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Una revisión del síndrome compartimental de esfuerzo crónico en la parte inferior de la pierna

El síndrome del compartimiento de esfuerzo crónico (CECS) en la parte inferior de la pierna se describió ya en 1956. Esta revisión describe los cinco compartimentos anatómicos relevantes y las características clínicas importantes en presentación utilizada en el diagnóstico. 

El Dr. Edward Wilson fue probablemente el primer hombre en describir los síntomas del síndrome del compartimento de esfuerzo en su diario de la trágica carrera hacia el Polo Sur en 1912 ( 25 ) citado en ( 28 ). Era el oficial médico de la expedición del capitán RR Scott que intentaba llegar al poste antes que el noruego Roald Amundson. En el viaje de regreso, el Dr. Wilson desarrolló síntomas típicos del síndrome del compartimento anterior y luego falleció con el resto de la expedición.

A pesar de varias descripciones del síndrome del compartimento anterior por esfuerzo durante los próximos 40 años, no fue hasta 1956 que Mavor citó el primer informe de una forma crónica de la misma condición en ( 28 ). Describió a un paciente con dolor recurrente en la pierna anterior al esfuerzo, asociado con hernias musculares y entumecimiento, que fue tratado con éxito con cirugía. Algunos autores han cuestionado la existencia de tal entidad. Sin embargo, desde entonces se han presentado muchos casos con estudios de presión para confirmar el diagnóstico ( 14,35 ). De manera similar, se han informado síndromes compartimentales crónicos de los compartimentos posteriores peroneo y profundo, también con mediciones de presión confirmatoria ( 23,35,36,45 ).

La terminología que describe esta condición es confusa, tal vez a medida que ha evolucionado a lo largo de 80 años o más, y varios autores utilizan su propio lenguaje descriptivo para nombrar diferentes síndromes anatómicamente discretos. Se han usado términos como férulas de espinilla, sinovitis de marzo, síndrome de dolor tibial anterior, síndrome de tibia medial y síndrome compartimental crónico para describir los síntomas del dolor de la parte inferior del ejercicio ( 37 ). El término síndrome compartimental de esfuerzo crónico (CECS) ( 37 ) se utilizará en este documento, ya que describe adecuadamente las características clinicopatológicas de la afección, sin dejar de ser apropiado para cada ubicación anatómica.

La incidencia de síndromes del compartimento de la parte inferior de la pierna en la población general sigue siendo incierta ( 13 ) a pesar de muchas cifras citadas en la literatura. Las tasas de incidencia varían ( 18,45 ) dependiendo de la fuente de pacientes para el estudio, con las cifras correspondientes para respaldar estas afirmaciones. En un grupo no seleccionado de pacientes con dolor en la parte inferior de la pierna, Qvarfordt et al. ( 34 ) revelaron una incidencia del 14% de CECS anterior.

CECS a menudo ocurre bilateralmente con igual incidencia en hombres y mujeres ( 12,13,18,26,34,51,55 ). El CECS anterior tiende a ser más común que el CECS posterior ( 2,51 ). Sin embargo, las poblaciones estudiadas a menudo son muy diferentes en muchos parámetros, como la edad, el sexo y el tipo de actividad, al igual que los patrones de referencia y los hábitos de práctica de los autores involucrados. Por lo tanto, no está claro si estas cifras y afirmaciones pueden extrapolarse a la población total de pacientes con dolor en la parte inferior de la pierna.

ANATOMÍA

La definición de los compartimentos anatómicos es esencial para comprender los síntomas y el tratamiento de los diversos CECS en la parte inferior de la pierna.

El concepto de cuatro compartimentos distintos en la parte inferior de la pierna está bien reconocido con los compartimentos anterior, lateral, posterior superficial y posterior profundo ( 2,27 ). El compartimento anterior comprende el tibial anterior, el extensor largo de los dedos, el extensor largo del dedo gordo y el peroneo tercio, y está bordeado por la tibia, la membrana interósea y el peroné posterior, el tabique intermuscular anterior lateralmente y la fascia profunda de la pierna anterior. Las estructuras neurovasculares incluyen la arteria tibial anterior y la vena con la rama profunda del nervio peroneo común que corre a lo largo de la membrana interósea profunda al extensor largo del dedo gordo.

El compartimento lateral contiene el peroneo largo y el brevis, y el nervio peroneo común se divide en sus ramas superficiales y profundas, y este último continúa en el compartimento anterior . La rama superficial continúa debajo del peroneo largo para emerger más distalmente entre el largo y el brevis y perforar la fascia profunda en la unión de los tercios medio e inferior de la pierna. Los límites incluyen el tabique intermuscular anterior anterior, el peroné medialmente, el tabique intermuscular posterior posterior y la fascia profunda lateralmente.

Los compartimentos posteriores se encuentran rodeados por la fascia profunda de la pierna con la fascia transversal profunda que separa los dos. En el compartimento superficial se encuentra el gastrocnemio, el plantar y el sóleo. El compartimento profundo contiene el flexor largo de los dedos, el flexor largo del dedo gordo, el tibial posterior y el poplíteo más próximo. Los límites de este compartimento son la tibia, la membrana interósea y el peroné anterior, y la fascia transversal profunda posterior. Las estructuras neurovasculares en el compartimento profundo incluyen la arteria tibial posterior y la vena y el nervio tibial, que ingresan debajo del arco del sóleo proximalmente y luego se encuentran en la superficie posterior del tibial posterior y más distalmente en la tibia posterior.

Más recientemente, se ha descrito un quinto compartimento que es, en esencia, una subdivisión del compartimento posterior profundo y contiene solo tibial posterior. Se ha producido evidencia documentada de un compartimento separado creado por una capa fascial discreta sobre la superficie posterior del tibial posterior ( 12,36 ) de tal manera que puede producirse una elevación de las presiones en este compartimento solo. Además, se argumenta que en el compartimento posterior superficial , cada músculo puede tener una cubierta fascial lo suficientemente inflexible para crear efectivamente su propio compartimento separado, permitiendo así el desarrollo de CECS ( 29 ) ( Fig. 1 ).

Figura 1
Figura 1: Sección transversal de la parte inferior de la pierna que muestra los cinco compartimentos. Gracias al Sr. Simon Bell.

PATOFISIOLOGÍA

La investigación sobre la fisiopatología del síndrome compartimental comenzó con la investigación de la afección aguda. Posteriormente, muchos de estos hallazgos se han extrapolado a síndromes compartimentos de esfuerzo crónicos en un intento de describir la etiología de CECS ( 8,9,18,22 ). Sin embargo, esta inferencia no es necesariamente precisa.

La fisiopatología generalmente aceptada de esta afección es que la presión intracompartimental elevada causa isquemia relativa de los músculos involucrados ( 1,2,6,8,22,23,33,46,47,51 ). Varios autores utilizan esta teoría como base para la fasciotomía , demostrando posteriormente una reducción en las presiones intracompartimentales después de la cirugía ( 1,33,37,48,52 ). Otra evidencia propuesta para este concepto incluye la demostración de presiones intracompartimentales elevadas durante y después del ejercicio ( 29,33-35 ). Qvarfordt y col. ( 34 ) y Wallensten y Karlsson ( 53 ) revelaron concentraciones elevadas de lactato sérico y niveles de agua en los tejidos en el tibial anterior después del ejercicio con una disminución de estos despuésfasciotomía . Los estudios sobre el músculo normal también corroboran esta teoría. Los hallazgos de estos estudios incluyen un aumento del 20% en el tamaño muscular debido a un aumento en el volumen sanguíneo con el ejercicio (2; citado en Veith et al. (51)) y que el ejercicio crónico provoca un aumento duradero del volumen muscular debido a la hipertrofia ( 2 ) Las sugerencias de que la fascia sufre hipertrofia, volviéndose tensa e inflexible, también aparecen en la literatura ( 2,12,13,22,23 ).

Existen al menos tres mecanismos sugeridos para explicar el desarrollo de la isquemia tisular. Primero, el aumento de la presión causa espasmo arterial y, por lo tanto, una disminución en el flujo de entrada arterial ( 24 ). Un segundo mecanismo es la obstrucción de la microcirculación ( 41 ). Por último, colapso arteriolar o venoso debido a alteraciones de la presión transmural que conducen a isquemia ( 24,35 ). Los artículos más recientes ( 9,18 ) han abrazado el concepto de obstrucción venosa. Esto indica que la presión venosa elevada disminuye el gradiente arteriovenoso, causando una reducción en el flujo sanguíneo, lo que puede causar isquemia tisular.

Varios autores han atribuido el aumento de la presión intracompartimental a la restricción fascial, hipertrofia muscular, edema tisular y otros factores ( 13,34,50 ). Aunque existen dudas sobre la interpretación de los estudios de xenón sobre el flujo sanguíneo ( 34 ), se han utilizado en algunos estudios para demostrar hipoxia o trastornos metabólicos secundarios ( 53 ). No se ha identificado ninguna explicación para la reducción del dolor después de la fasciotomía a pesar de numerosos estudios que demuestran una mejoría sintomática después de la fasciotomía ( 2,5,55 ). Aunque existen varias explicaciones para el dolor en CECS, no se ha definido una etiología clara.

Balduini y col. ( 5 ) cuestionaron recientemente la existencia de isquemia tisular en CECS sobre la base de su investigación y una evaluación crítica de la evidencia. Sugieren que algunos de los datos y observaciones no prueban necesariamente que la teoría actual con respecto a la etiología de CECS sea correcta. Usando la espectroscopía 31P NMR, Balduini et al. ( 5 ) estudiaron 26 pacientes con dolor en la parte inferior de la pierna. La fiabilidad y sensibilidad de esta técnica para estudiar el metabolismo muscular se ha establecido en estudios previos ( 17).) La isquemia se refleja por una disminución de la relación PCr o PCr / PCr + Pi. Todos los pacientes (excepto dos) con pruebas de presión positiva no pudieron demostrar una relación disminuida. Las dos excepciones (17% de los pacientes con CECS) tenían evidencia de isquemia con mediciones de presión asociadas por encima de 160 mm Hg. Llegaron a la conclusión de que, por debajo de estas presiones compartimentales muy altas, la isquemia no era un factor significativo en el desarrollo de CECS.

Amendola y col. ( 3 ) tampoco logró encontrar ninguna evidencia de isquemia en pacientes con síndrome compartimental. Utilizaron imágenes de flujo sanguíneo nuclear en su estudio sobre imágenes de resonancia magnética (IRM) en CECS y encontraron que ninguno de los pacientes con estudios de presión positiva demostró “cambios isquémicos consistentes”.

Claramente, hay una presión intracompartimental elevada en esta condición. Sin embargo, no hay estudios que muestren una relación causal entre la presión del compartimento elevado y el dolor ( 2,5,31,55 ). Las explicaciones alternativas para el dolor asociado con CECS pueden ser: estimulación del receptor sensorial en la fascia o el periostio debido al aumento de la presión ( 5 ) o factores bioquímicos liberados debido al flujo sanguíneo mínimamente reducido ( 2,5 ). Por lo tanto, el alivio sintomático después de la fasciotomía puede deberse a la liberación mecánica de tensión o cambios bioquímicos, en lugar de la reversión de la isquemia.

En resumen, la fisiopatología de CECS es difícil de definir. Con las recientes observaciones experimentales que utilizan la espectroscopía 31P NMR, se arrojan algunas dudas sobre el vasto cuerpo de literatura sobre los principios fundamentales utilizados actualmente para explicar esta condición. Sin embargo, estos estudios recientes no están exentos de limitaciones y se debe tener cuidado al sacar conclusiones de ellos. El desarrollo de un modelo fisiopatológico preciso para CECS requerirá más investigación. Esto conducirá a una mejor comprensión de por qué las técnicas quirúrgicas actuales son efectivas y posiblemente traigan tratamientos conservadores más útiles.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

Historia

Los pacientes que presentan CECS se quejan de calambres, ardor o dolor adolorido y opresión en la parte inferior de la pierna con ejercicio ( 2,9,12,19,23,26,44,49,51 ) que pueden derivarse del compartimento subyacente involucrado. Por lo general, es constante y no está relacionado con el impacto del suelo en contraste con el dolor perióstico tibial. Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos son ineficaces ( 49 ). El dolor asociado con los compartimentos anterior y lateral suele estar directamente sobre la cara anterolateral de la espinilla y puede irradiarse al tobillo anterior y / o al dorso del pie ( 2 ). El compartimento posterior superficial refiere el dolor a la pantorrilla posterior superior / media y ocasionalmente al tobillo. Compartimento posterior profundoEl dolor generalmente se encuentra sobre la espinilla medial y / o la pantorrilla posterior distal y puede extenderse al arco medial del pie ( 2 ).

El rasgo más característico de CECS es la relación del dolor con el esfuerzo (ver Tabla 1 ). Típicamente, su inicio es en un punto relativamente fijo en la actividad del paciente con un dolor continuo o progresivamente creciente a medida que el ejercicio continúa o la intensidad aumenta. El dolor debe cesar o reducirse dramáticamente a los pocos minutos de detenerse ( 5,19,23 ); sin embargo, algunos autores afirman que puede continuar durante la noche y hasta el día siguiente, según la duración y la gravedad ( 23 ). Otros también describen el fenómeno del segundo día ( 55 ), en el que la cantidad de ejercicio que se puede hacer al día siguiente es menor que el día anterior. En un reciente análisis retrospectivo ( 10), el descanso del ejercicio, incluso durante un período prolongado, no se asoció con ninguna mejora en el dolor al reanudar la actividad.

tabla 1
Tabla 1: Relación del dolor con el ejercicio.

Los síntomas neurológicos en relación con el ejercicio son variables en su aparición e incluyen entumecimiento y debilidad ( 9,11,40,53 ). Los síntomas varían según el nervio involucrado. El examen motor y sensorial específico de las áreas relevantes ayudará a confirmar el diagnóstico.

Es importante destacar que el dolor en la parte inferior de la pierna también puede ser causado por periostitis o fractura por estrés de la tibia. Existe una superposición clínica suficiente entre estas afecciones y CECS de manera que cualquier paciente puede tener características de una o todas estas afecciones simultáneamente ( 12,15 ) ( Fig. 2 ). Por lo tanto, el reconocimiento de una patología combinada dará como resultado un tratamiento más efectivo y la resolución de los síntomas.

Figura 2
Figura 2: Interacción entre condiciones que causan dolor en la espinilla.

Diagnóstico diferencial

Los diagnósticos diferenciales más probables son la periostitis y la fractura por estrés de la tibia o el peroné. Las posibilidades menos comunes incluyen: tenosinovitis, síndromes de atrapamiento vascular y neurológico, trastornos del sistema nervioso central, trastornos musculares primarios, infección y tumores ( 28,46 ).

Examen

El sello distintivo de CECS es la escasez de signos físicos en reposo ( 23,26,28 ). Aunque el compartimento afectado puede ser firme o “leñoso” a la palpación, por lo general, poco más será evidente. Todos los pacientes deben ser examinados después del ejercicio, utilizando la actividad agravante siempre que sea posible ( 23 ). Esto generalmente revela un compartimiento tenso y firme que puede ser doloroso para la palpación profunda y el estiramiento pasivo. Las hernias fasciales también pueden ser evidentes. Puede haber una disfunción asociada de los músculos relevantes y ocasionalmente también de estructuras neurológicas. Estos síntomas y signos deberían mejorar después de la interrupción del ejercicio dentro de un período variable pero generalmente corto.

Si se asocia con periostitis o fractura por estrés, puede haber sensibilidad a lo largo del borde tibial. También es posible que CECS cause una “periostitis de tracción” debido a la tensión crónica de la fascia del compartimento en la unión a la tibia (S. Bell, comunicación personal).

El examen neurológico es esencial. Esto puede revelar patrones sugestivos del nervio específico y, por lo tanto, del compartimento involucrado ( 9,38,40 ) (ver Tabla 2 ). El CECS anterior puede causar debilidad de dorsiflexión y parestesias en el primer espacio web (nervio peroneo profundo), el CECS lateral puede causar parestesia sobre la espinilla distal anterolateral y el dorso del pie (nervio peroneo superficial) y el primer espacio web (nervio peroneo profundo) asociado con debilidad de dorsiflexión (nervio peroneo profundo) y / o eversión (nervio peroneo superficial). El CECS posterior profundo involucrará el nervio tibial y puede producir disestesias sobre el arco medial del pie y / o calambres en los músculos intrínsecos del pie.

Tabla 2
Tabla 2: Señales.

Las hernias musculares sobre los compartimentos anterolaterales se han informado con relativa frecuencia, especialmente en el punto donde el nervio peroneo superficial perfora la fascia profunda ( 9,26,31,35,45 ). Se cree que estas hernias son un indicador de presión intracompartimental elevada ( 35,51 ) y nunca deben cerrarse quirúrgicamente, ya que esto puede precipitar el desarrollo de un síndrome compartimental agudo ( 19,35 ).

Los signos de insuficiencia arterial, como el déficit de pulso distal y el pobre retorno capilar, son raros y ocurren solo con presiones intracompartimentales muy altas ( 5 ). Balduini y col. ( 5 ) demostró insuficiencia arterial por encima de presiones de 160 mm Hg. Sin embargo, estos niveles de presión son raros; por lo tanto, tales signos deberían llevar al examinador a considerar otros diagnósticos (vasculares) ( 18 ).

INVESTIGACIÓN

En muchos casos, el diagnóstico del síndrome compartimental puede ser, en última instancia, de exclusión. La radiografía simple, la exploración ósea, la tomografía computarizada y la resonancia magnética ayudarán a distinguir fracturas por estrés, periostitis, patología de la columna vertebral / disco y tumores. Los estudios de conducción nerviosa darán una indicación de compromiso neurológico y sitio de patología; sin embargo, algunos autores creen que no tienen ningún valor en el diagnóstico de CECS. En cambio, son valiosos para excluir otros diagnósticos no relacionados, como atrapamientos de nervios periféricos ( 11 ). La arteriografía, la ecografía Doppler y las presiones de tobillo definen la patología vascular, mientras que la biopsia muscular diagnosticará trastornos musculares primarios. Recientemente, se ha utilizado la espectroscopía de resonancia magnética nuclear (RMN), principalmente en una capacidad de investigación ( 5,17), para investigar la fisiopatología de CECS. También se ha informado que la resonancia magnética es útil en la investigación de CECS ( 3,20 ); sin embargo, la mayoría de los autores aún no tienen claro el papel exacto de esto en el diagnóstico de CECS.

La prueba más útil para confirmar CECS es un estudio de presión compartimental. Un diagnóstico positivo requiere presiones elevadas y esto debe coincidir con la reproducción del dolor típico del paciente ( 31 ). El ejercicio de prueba debe utilizar actividades tan similares a las actividades productoras de dolor como sea posible ( 9,31 ). Sin reproducción de síntomas, la prueba debe considerarse, en el mejor de los casos, equívoca y probablemente negativa ( 42 ) ( Fig. 3 ).

figura 3
Figura 3: Prueba de presión del compartimento anterior con catéter de hendidura. Gracias al Sr. Simon Bell.

Las primeras mediciones realizadas por French y Price (citadas en Mubarak (28) y más tarde por Reneman ( 35 ) utilizaron una aguja y un manómetro simples. Sin embargo, esta configuración no pudo medir las presiones continuamente durante el ejercicio. Posteriormente, los estudios que utilizaron la mecha ( 33,43 ), hendidura ( 4,21,30,31,39,43 ), se realizaron catéteres de infusión constante ( 27,45 ) y STIC ( 26 ), todos demostrando la capacidad de diagnosticar CECS y medir la presión continuamente. tiene sus defensores; sin embargo, en manos expertas, todos son capaces de realizar mediciones razonablemente precisas y confiables, dadas las condiciones constantes de grabación.

El posicionamiento del catéter rara vez es un problema, excepto en el compartimento posterior profundo donde la inserción es “ciega”. Algunos autores han señalado que el riesgo de daño a las estructuras neurovasculares aumenta en estas mediciones ( 49,55 ), aunque pocas, si alguna, de estas complicaciones aparecen en la literatura ( 55 ). La colocación del catéter en el tibial posterior no es tan confiable como para otros compartimentos debido a la posición relativamente inaccesible de este músculo ( 42 ).

Se han registrado muchas presiones diferentes. Sin embargo, los valores más aceptados y predictivos son las presiones pre y post ejercicio ( 16,30,31,36,38,54 ). Los estudios en pacientes sin CECS demuestran un retorno de hasta 1 mm Hg de presión en reposo dentro de los 3,4 a 5 minutos posteriores al ejercicio ( 30 ). Por lo tanto, debe producirse un retraso de entre 6 y 30 minutos en el retorno de la presión posterior al ejercicio a los niveles de presión en reposo para demostrar una prueba positiva ( 38 ). Las presiones dinámicas han sido registradas por McDermott et al. ( 26 ) (presión de contracción muscular), y Logan et al. ( 21 ) y Puranen y Alavaikko ( 33)) (presión muscular media). Sin embargo, no se ha demostrado que sean tan confiables o correlacionados también con las mediciones previas y posteriores al ejercicio ( 31,38 ).

Los informes de valores normales para cualquier presión intracompartimental varían ( 30 ). Esto se debe a un rango de diferentes variables de registro, como la experiencia del operador, el tipo de catéter, el volumen de líquido instilado, la posición del tobillo / pierna, el tipo de ejercicio realizado y el momento de la medición ( 1,3,21,26,30 ). Las presiones del compartimento anterior tienden a ser más altas que las laterales o posteriores, particularmente 1 a 10 minutos después del ejercicio ( 31 ). Recientemente, usando un catéter de hendidura, Pedowitz et al. ( 31) definieron los criterios para el diagnóstico de CECS anterior en la pierna que requieren uno o más de los siguientes: ejercicio previo> 15 mm Hg, ejercicio posterior a 1 minuto> 30 mm Hg y ejercicio posterior a 5 minutos> 20 mm Hg. Estos se basaron en una comparación con 210 compartimentos musculares normales probados utilizando el mismo protocolo. La mayoría de los autores usarían presiones similares para diagnosticar CECS anterior. Sin embargo, con CECS posterior, existe un desacuerdo considerablemente mayor con respecto a los niveles, aunque algunos autores cuestionan su existencia ( 27 ).

Lo más importante es que se debe tener en cuenta que las pruebas de presión positiva por sí solas son insuficientes para hacer el diagnóstico y nunca reemplazarán una historia clínica y un examen exhaustivos ( 2,40 ).

TRATAMIENTO

La literatura está dominada por informes de tratamiento quirúrgico de CECS por fasciotomía o fasciectomía ( 7,36,37,40,42,49,52,55 ). Se presta poca atención al tratamiento conservador, como fisioterapia, podología, masajes y otros; basta con decir que la mayoría de los autores descartan estos métodos como en su mayoría ineficaces o inútiles ( 13,22,23,34,49,51,55 ). Recientemente, se informó un éxito moderado con el tratamiento del síndrome compartimental anterior y posterior profundo mediante masaje ( 10 ). Sin embargo, este fue un estudio retrospectivo con algunas deficiencias metodológicas y hay más investigación en estas áreas pendiente. En un artículo reciente, Hutchison e Irlanda ( 18).) afirmó que muchos pacientes con CECS responden a tratamientos conservadores como los descritos anteriormente. Muchas declaraciones que discuten métodos conservadores parecen estar basadas solo en información anecdótica, y se necesitan más datos científicos para sacar conclusiones firmes.

El tratamiento quirúrgico para CECS se basa en la premisa de que es necesario disminuir la presión intracompartimental. Esto se hace liberando la barrera fascial del compartimento afectado, ya sea mediante fasciotomía o fasciectomía ( 7,9,36,37,40,42,49,52,55 ). Algunos autores abogan por la fasciectomía para una “recurrencia” de CECS cuando una fasciotomía compartimental previa ha fallado ( 7,13 ). Otros prefieren la fasciectomía abierta combinada con la fasciotomía subcutánea extendida ( 49 ) y afirman que hay menos complicaciones y recurrencias postoperatorias en comparación con la fasciotomía.solo. Aunque la fibulectomía se ha descrito como un método para liberar todos los compartimentos en la parte inferior de la pierna, la mayoría de los autores considerarían esta técnica como radical e innecesaria ( 8,13 ).

Se han descrito diferentes técnicas para la fasciotomía y la fasciectomía de la parte inferior de la pierna. Algunos autores usan dos incisiones ( 35,37,40,49,55 ), otros usan una ( 7,32,42,49,52 ), mientras que tres o más pueden usarse para extremidades excesivamente largas ( 13 ). Se ha reconocido la importancia de hacer una incisión en la fascia lo más proximal y distalmente posible. ( 13,28,37,40,42,52 ). En general, se han desarrollado variaciones de la técnica para disminuir el tamaño de las incisiones en la piel ( 35,52 ).

Para el CECS anterior, se coloca una única incisión de aproximadamente 5–6 cm de longitud en la porción media de la parte inferior de la pierna a medio camino entre la cresta tibial anterior y el peroné ( 42 ). Si se usan dos incisiones, Rorabeck et al. ( 37 ) describen que cada uno tiene 4 cm de longitud con un espacio de 15 cm entre ellos sobre el tabique intermuscular anterior. Se practica una incisión en la fascia profunda sobre el tibial anterior proximal y distalmente y se desarrolla un colgajo subcutáneo en la parte posterior para liberar el compartimento lateral de la misma manera. Se debe tener cuidado para evitar el nervio peroneo superficial ( 37,42,49), ya que perfora la fascia profunda en la unión de los tercios medio y distal de la parte inferior de la pierna. Si hay una hernia muscular, muchos autores colocan la incisión en la piel sobre esta para permitir la identificación del nervio peroneo superficial a medida que sale del compartimento ( 37,42 ) ( Fig. 4 ).

Figura 4
Figura 4: Fasciectomía del compartimento anterior . Gracias al Sr. Simon Bell.

La liberación del compartimento posterior profundo o superficial se puede realizar a través de una incisión de 5 cm aproximadamente 2 cm medial al borde tibial medial en la porción media de la parte inferior de la pierna ( 42,52 ). Rorabeck y col. ( 37 ) describen una técnica de doble incisión similar a la de la descompresión anterior, excepto que las incisiones se colocan 1 cm por detrás del borde tibial medial. La identificación del tabique entre los compartimentos superficial y profundo permite descomprimirlos. Para el compartimento posterior profundo , muchos autores han destacado la necesidad de una fasciotomía separada del tibial posterior ( 13,36,40,42 ) para prevenir las recurrencias.

Después de la operación, las liberaciones del compartimento anterior tienden a recuperarse más rápido, en contraste con las descompresiones posteriores profundas ( 18,42 ). Sin embargo, los períodos de recuperación varían según las técnicas individuales y los protocolos de rehabilitación. Se aplica un vendaje compresivo durante 2–3 días, y se usan muletas hasta que la carga de peso sea cómoda (generalmente 3–5 días). Algunos autores prefieren permitir que el paciente camine inmediatamente después de la operación ( 52 ). Muchos autores reconocen que la movilización temprana de la extremidad afectada lo antes posible es importante ( 7,9,18,37,40 ) para evitar cicatrices y adherencias excesivas. Hutchison e Irlanda recomiendan inmediatamente ejercicios activos de rango de movimiento en la rodilla y el tobillo ( 18).) y Bell ( 7 ). Caminar sin ayuda generalmente es posible entre 3 y 5 días, seguido de ejercicios de estiramiento y fortalecimiento poco después. Las actividades de transición como el ciclismo y la natación (después de la cicatrización de la herida) se introducen durante las siguientes semanas, y la carrera se inicia entre 3 y 6 semanas después de la operación. El regreso a la actividad completa generalmente ocurre entre 6 y 12 semanas ( 8,9,12,37,40,42 ).

Los resultados de la cirugía CECS son generalmente buenos, con informes que demuestran una buena mejoría funcional o cura sintomática en una alta proporción de casos ( 13,33,37,40,42,49,52,55 ). Teniendo en cuenta la variedad de métodos experimentales, las técnicas quirúrgicas y los protocolos de rehabilitación utilizados, este resultado puede parecer sorprendente. Nabo y col. ( 49 ) encontraron menos recurrencias de CECS con fasciectomía abierta (2%) en comparación con la fasciotomía subcutánea (11%). Sin embargo, faltan otros informes en la literatura para apoyar este hallazgo. La mayoría de los informes encontraron un mejor resultado a largo plazo para la descompresión anterolateral en comparación con la descompresión posterior ( 33,36,37,40,42,52,55) Sin embargo, la necesidad de hacer un diagnóstico preciso antes de la operación para evitar una cirugía innecesaria es bien reconocida ( 55 ). De los pacientes con síntomas recurrentes después de la fasciotomía, se encuentra que una proporción tiene un diagnóstico diferente en una investigación adicional ( 42,55 ). El tratamiento apropiado resulta en la resolución de sus síntomas en la mayoría de los casos.

Wiley et al. Informan tasas de complicaciones del 13% y 11%. ( 55 ) y Detmer et al. ( 13 ), respectivamente. Estos van desde los efectos del procedimiento en sí (hemorragia, ruptura de la herida) hasta la recurrencia del dolor y los problemas anestésicos. De particular interés es la recurrencia de CECS después de la operación. Esto puede atribuirse al fracaso de la descompresión o al diagnóstico incorrecto ( 37,42 ). La falla operativa verdadera se ha definido previamente ( 7,33 ), debido a una fasciotomía inadecuada o cicatrización postoperatoria. Una segunda descompresión mediante fasciectomía suele ser curativa.

CONCLUSIÓN

CECS es una condición relativamente reciente que predomina en la población activa y atlética. Aunque la etiología y la fisiopatología son poco conocidas, es posible realizar un diagnóstico preciso al obtener características clínicas típicas y complementar esto con mediciones de presión en el compartimento. El tratamiento exitoso existe en forma de descompresión del compartimento quirúrgico; sin embargo, la investigación continua sobre esta afección puede mejorar los métodos de tratamiento conservadores y dar una respuesta más predecible a la cirugía.