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La carga articular en los corredores no inicia la osteoartritis de rodilla

Miller, R. H. “Joint Loading in Runners Does Not Initiate Knee Osteoarthritis.” Exercise and sport sciences reviews 45.2 (2017): 87.

https://doi.org/10.1249/jes.0000000000000105

La etiología de la osteoartritis (OA) implica un equilibrio complejo de metabolismo celular anabólico y catabólico mediado por factores inflamatorios locales, mecánicos y sistémicos. Sin embargo, la noción de que la pérdida de cartílago es impulsada por la acumulación de carga articular excesiva o anormal sigue siendo un componente destacado de muchas teorías sobre el proceso de la enfermedad. Las pruebas mecánicas in vitro del cartílago articular humano indican que su vida de fatiga (número de ciclos de carga hasta la fractura) disminuye exponencialmente a medida que aumenta el esfuerzo máximo por ciclo de carga, lo que sugiere una explicación de desgaste para el inicio de la OA. Esta sugerencia está respaldada indirectamente por la prevalencia de artrosis de rodilla en poblaciones que aparentemente sobrecargan sus articulaciones y más directamente por estudios longitudinales donde mayores cargas articulares durante la marcha se asociaron con el inicio y / o progresión de la artrosis de rodilla. La falla del cartílago debido a la fatiga mecánica es particularmente relevante dados los recientes hallazgos de que la matriz de colágeno sufre poco o nada de recambio al llegar a la edad adulta, lo que sugiere que la OA probablemente sea el resultado de la descomposición mecánica o bioquímica de las estructuras articulares en lugar de un desequilibrio en las tasas de recambio de colágeno. Sin embargo, si la aplicación repetida de cargas relativamente altas reduce la vida de fatiga del cartílago, es paradójico que los corredores de larga distancia no tengan un alto riesgo de desarrollar OA de rodilla a pesar de las cargas máximas de la articulación de la rodilla por zancada al correr son bastante altos, aproximadamente tres veces la carga para caminar y 8 veces la carga en el pie, ya pesar de que los corredores pueden tomar varios millones de pasos de running al año en función de su volumen de entrenamiento. Por lo tanto, parece razonable considerar la hipótesis de que las cargas articulares en la carrera no inician la osteoartritis de rodilla y considerar los posibles mecanismos para este fenómeno.

Después de argumentar que la baja prevalencia de OA de rodilla en los corredores no se explica completamente por el sesgo de selección, este artículo introduce la carga articular en la carrera en relación con la mecánica del cartílago y describe dos mecanismos potenciales para explicar cómo las cargas máximas de las articulaciones en la carrera pueden no iniciar la rodilla OA (carga acumulativa, acondicionamiento del cartílago). Los mecanismos se discuten en el contexto de las propiedades materiales del cartílago y las relaciones entre las cargas superficiales aplicadas y la tensión / tensión interna. El lector debe tener en cuenta que la OA en general es una enfermedad compleja que afecta a una amplia gama de poblaciones y puede ocurrir en cualquier articulación del cuerpo, con mecanismos causales que siguen siendo poco conocidos. El presente artículo, su hipótesis y los mecanismos sugeridos se relacionan con la OA de una articulación específica (la rodilla) en una población específica (corredores de distancia) y pueden no generalizarse a la OA en otras articulaciones de otras poblaciones. Sin embargo, se intenta colocar estos mecanismos dentro del cuadro más amplio de la etiología de la artrosis de rodilla. La premisa es que se puede aprender mucho sobre la prevención de la artrosis de rodilla en poblaciones de alto riesgo a partir de estudios posteriores de poblaciones de bajo riesgo, como los corredores.

  • Mecánica, Daño Estructural y Dolor en OA

La relación entre correr y la artrosis de rodilla puede depender de cómo se establezca la presencia de la enfermedad. Por ejemplo, los corredores a menudo tienen lesiones de rodilla o aberraciones, pero no tienen dolor. En la investigación biomecánica y ortopédica, es común describir la OA por su evidente gravedad del daño estructural y / o dolor. La OA radiográfica se caracteriza por evidencia de deterioro estructural, y la OA sintomática se caracteriza por dolor durante las actividades de la vida diaria, particularmente al cargar la articulación. Una ventaja de estas definiciones es que no asumen un evento causal específico ( p. Ej., Lesión traumática) o estilo de vida ( p. Ej., Desgaste) que condujo a la enfermedad.

La artrosis de rodilla generalmente no se diagnostica hasta que la enfermedad ya es sintomática, y generalmente se desconoce cómo o si las historias naturales de artrosis de rodilla radiográfica y sintomática están relacionadas. El cartílago articular en sí es aneural en un estado saludable y, por lo tanto, no se considera una fuente directa de dolor de rodilla, pero su deterioro estructural puede jugar un papel secundario en el dolor a través de la exposición del hueso subyacente, el desarrollo de lesiones de médula ósea y sinovitis, y la inervación de tejidos normalmente aneurales. Pacientes con artrosis de rodilla en el estudio seminal longitudinal de Miyazaki y col. que tenían un mayor dolor al inicio del estudio también tenían un mayor riesgo de progresión de la enfermedad radiográfica. El alivio del dolor farmacéutico aumentó la velocidad de la marcha y los momentos de la articulación de la rodilla en pacientes con artrosis de rodilla, lo que sugiere un aumento de las cargas en la rodilla y, potencialmente, un retorno a la mecánica de la marcha que puede haber desempeñado un papel en el desarrollo del dolor. En el único estudio longitudinal hasta la fecha sobre la carga articular y el inicio de la OA sintomática de rodilla, los adultos mayores que desarrollaron dolor de rodilla tuvieron mayores momentos de aducción de rodilla durante las actividades de la vida diaria al inicio del estudio. Por lo tanto, aunque la hipótesis y los mecanismos actuales hablan más directamente del riesgo de OA radiográfico de rodilla, también son relevantes para la OA sintomática de rodilla. Los temas relacionados con la neurología y la psicología del dolor en la artrosis de rodilla son relevantes para la carrera, pero están más allá del alcance de esta revisión y de la experiencia del autor. Los lectores interesados ​​son remitidos a la revisión de Hunter y col.

  • Running y OA: sesgo de selección?

La mayoría de los estudios coinciden en que la carrera de larga distancia a volúmenes e intensidades recreativas no aumenta el riesgo de desarrollar OA de rodilla. Recreativo aquí significa un individuo que no es un corredor competitivo de élite. Las élites se distinguen más por su capacidad y estilo de vida que por cualquier parámetro de entrenamiento en particular, pero comúnmente correrán más de 100 millas · wk −1 incluyendo varios entrenamientos intensivos, mientras que la mayoría de los corredores recreativos correrán quizás 10–20 millas · wk −1 y no incluye cualquier entrenamiento. Un metaanálisis reciente concluyó que la calidad de la evidencia sobre el running y la artrosis de rodilla es moderada en el mejor de los casos debido a la escasez de datos longitudinales. Una cuestión clave es determinar si la conclusión de que correr no aumenta el riesgo de AA es exclusivo de los corredores como población, o si puede extenderse a otras poblaciones. Por ejemplo, quizás los corredores que nunca desarrollan OA tenían un riesgo inicial muy bajo, y su carrera aumentó este riesgo hasta niveles normales. Este argumento es factible e importante. Sin embargo, es poco probable que explique completamente el bajo riesgo de OA en la mayoría de los corredores. Primero, aunque no hay estudios prospectivos hasta la fecha sobre el running y la salud de las articulaciones a lo largo de la vida útil, en períodos de entrenamiento de hasta 6 meses por personas que no han corrido previamente con frecuencia, la pérdida de cartílago incurrida se ha considerado clínicamente irrelevante: demasiado pequeña para descartar un error de medición y / o similar a los controles quien no realizó el entrenamiento. Relacionado, los corredores y los no corredores tienen cambios similares en el grosor del cartílago y la integridad de la matriz de colágeno después de una serie de carreras.

En segundo lugar, aunque los modelos animales transgénicos han sugerido que los fenotipos humanos particulares pueden afectar la capacidad del cartílago para resistir la carga mecánica, no hay evidencia del conocimiento del autor de que los genes asociados difieran sistemáticamente en los corredores humanos frente a los no corredores. Además, los ratones transgénicos que desarrollan lesiones radiográficas de OA al correr continúan corriendo voluntariamente largas distancias diariamente, lo que sugiere que pueden no tener OA sintomática, similar a los corredores humanos con lesiones de rodilla.

Tercero, si los corredores son inherentemente resistentes al OA, esperaríamos una resistencia similar en otras poblaciones que frecuentemente cargan sus articulaciones. Sin embargo, las personas con ocupaciones físicamente exigentes, como mineros, granjeros y operadores de martillos neumáticos, tienen un mayor riesgo de OA que la población general, y los atletas en otros deportes que soportan peso ( por ejemplo, fútbol, ​​levantamiento de pesas) tienen mayor riesgo de OA que los corredores, incluso después de controlar la lesión traumática de rodilla.

Por último, una fuerte capacidad para correr de resistencia es una característica definitoria de los humanos como especie. Asumiendo la posición común de la biología evolutiva de que los humanos modernos evolucionaron de un ancestro común más similar a los chimpancés modernos, que son corredores pobres, es contradictorio que los humanos se hubieran convertido en buenos corredores si correr simultáneamente causara daño en las articulaciones que perjudicaba la capacidad correr. Es posible que los primeros humanos no vivieran lo suficiente como para desarrollar OA al correr, pero esta teoría es inconsistente con la observación moderna de que los adultos mayores se encuentran entre los grupos de edad de más rápido crecimiento en muchos maratones (por ejemplo). La rodilla humana parece estar bien adaptada para sostener las cargas articulares de la carrera debido al área de superficie articular ampliada en comparación con los chimpancés, la forma de las superficies articuladas aumenta el área de contacto (y reduce el estrés) a medida que aumenta la carga, y estructuras como la reducción de meniscos. El estrés transmitido al cartílago por fuerzas externas. Por lo tanto, la anatomía de la rodilla humana en general (no solo en los corredores específicamente) parece ser adecuada para soportar de manera segura las cargas y tensiones de la carrera a distancia.

Por lo tanto, aunque no se puede descartar que los corredores como población tengan una fracción desproporcionadamente alta de individuos que no desarrollarían OA independientemente de sus hábitos de ejercicio, parece razonable considerar la posibilidad de que muchos corredores puedan ser resistentes a OA debido a su carrera, y no a pesar de ello.

  • Cargas articulares en el running

La carga del cuerpo en biomecánica se evalúa utilizando una amplia gama de variables. En mecánica estructural, una carga es específicamente una fuerza que causa tensión y deformación dentro de la estructura cargada. Según esta definición, las fuerzas de reacción entre las superficies articulares articuladas (es decir, las fuerzas de contacto articular) son las variables más directas para examinar la carga articular, con el reconocimiento de que la carga articular puede verse afectada o reflejada indirectamente por otras variables, como los momentos articulares resultantes ( p . Ej.,).

Se desconocen las cargas reales en el cartílago tibiofemoral durante la carrera. Dos estudios han informado sobre cargas compresivas en la meseta tibial medidas in vivo de adultos mayores (de 62 a 83 años) con reemplazos instrumentados de rodilla, con picos promedio de aproximadamente 4 veces el peso corporal (BW) al trotar a velocidades relativamente lentas de 1.4–1.7 m · S −1. Se han estimado mayores cargas de la articulación de la rodilla en sujetos más jóvenes que corren a velocidades más rápidas a partir de los datos del análisis de la marcha y una variedad de enfoques de modelado musculoesquelético (Fig. 1), aunque el rango entre los estudios a velocidades similares es bastante alto (por ejemplo, 6-14 BW a ~ 3.5 m · s −1). Se desconoce en qué medida este rango refleja la varianza biológica normal versus las diferencias en los enfoques de modelado.

Figura 1
Fig. 1: Diagrama de dispersión de las cargas axiales máximas de rodilla durante la carrera en múltiplos de peso corporal (BW) de 13 estudios en adultos jóvenes sanos que utilizan diversos métodos de modelado musculoesquelético. Las diferentes combinaciones de símbolo / sombreado son medios de diferentes estudios. Las barras de error son desviaciones estándar cuando están disponibles. Los puntos de datos etiquetados como “X” son datos de reemplazo de rodilla instrumentados in vivo .

La Fig. 1 presenta datos sobre la velocidad de carrera y la carga de compresión máxima, que es solo una de las muchas características de un ciclo de carga que puede influir en la salud de las articulaciones. De manera relacionada, las discusiones sobre la carga articular en relación con la OA son incompletas sin considerar las propiedades mecánicas del cartílago y su respuesta a diferentes tipos de cargas. La rigidez a la compresión del cartílago (módulo elástico) es mayor en la carga dinámica que en la carga estática y aumenta al aumentar la velocidad de carga. Los mecanismos detallados de estos fenómenos están fuera del alcance de esta revisión, pero muchos de ellos pueden explicarse por el popular modelo de cartílago poroviscoelástico bifásico. Se remite al lector interesado a Mansour para detalles. Por lo tanto, un aumento en la carga máxima de la articulación (por ejemplo, al aumentar la velocidad de carrera) no implica necesariamente un aumento en la tensión del cartílago; También deben considerarse los cambios en la velocidad de carga, la duración de la carga y las propiedades mecánicas del cartílago.

  • Mecanismo potencial I: la carga acumulada es baja en funcionamiento

Una posible explicación del fenómeno de que los corredores tienen un riesgo bajo de OA es que la carga máxima por zancada puede ser menos importante para el riesgo de OA que la carga total acumulada en muchos zancadas. Esta vía para la tolerancia de las cargas de la articulación de la rodilla en los corredores se resume en la Fig. 2. Mientras que las cargas máximas de la articulación de la rodilla son mucho mayores al correr que al caminar, la carga promedio por unidad de distancia recorrida ( F / Δ x ):

Figura 2
Fig. 2: Esquema de posibles mecanismos para mantener la salud de las articulaciones de la rodilla al iniciar la carrera o aumentar la intensidad del entrenamiento. Las flechas indican la dirección esperada del cambio significativo de la variable en el cuadro en respuesta a la entrada del cuadro anterior; un símbolo “~” indica un cambio trivial esperado. Iniciar la carrera o aumentar la intensidad del entrenamiento aumenta las cargas máximas colocadas en sus articulaciones. Estas cargas no necesariamente incurrirán en una alta carga acumulativa (en relación con un volumen equivalente de caminar u otro ejercicio) debido a la mecánica de correr y la anatomía de la articulación de la rodilla ( carga acumulativaruta). Si la carga máxima aumenta el estrés máximo del cartílago, el cartílago se adapta para resistir este nuevo estrés dado suficiente descanso, nutrición y la ausencia de comorbilidades. Ambos mecanismos pueden ser anulados por volúmenes extremos de ejecución . La flecha discontinua completa un ciclo de retroalimentación que permite que los cambios incrementales en el volumen y la intensidad de la carrera sean bien tolerados.

donde F (t) es la carga articular variable en el tiempo, L es la longitud de la zancada y T es la duración de la zancada, es similar al caminar y correr a velocidades autoseleccionadas (Fig. 3) debido al menor tiempo de contacto con el suelo y a una mayor longitud de zancada al correr. La carga total acumulada por todas las actividades de la vida diaria puede ser más relevante para pronosticar la salud de las articulaciones que la carga máxima en una actividad en particular, y la carga acumulada al correr solo puede no ser especialmente alta (no más alta que caminar la misma distancia) a menos que sea extrema Se realizan volúmenes de carrera ( Fig. 2 ).

figura 3
Fig. 3: Cargas compresivas de la articulación de la rodilla en múltiplos de BW a velocidades de marcha seleccionadas (1,45 ± 0,12 m · s −1 ) y carrera (3,17 ± 0,43 m · s −1 ) expresadas como la carga acumulada durante 1 milla (panel izquierdo, P = 0,10) y la carga máxima por zancada (panel derecho, P <0,001). Las cargas se estimaron a partir del modelado de dinámica inversa y la optimización estática con una suma de la función de costo de las tensiones musculares al cuadrado; las barras de error son +/− una desviación estándar alrededor de la media para 14 adultos sanos. [Adaptado de ( 34 ). Copyright © 2014 Wolters Kluwer Health, Inc. Usado con permiso].

La mayor parte de la evidencia de la vida de fatiga del cartílago proviene de pruebas in vitro donde el estrés máximo fue la variable independiente. El estrés es proporcional a la carga, por lo que es tentador suponer que la carga máxima es la variable más relevante para evaluar la vida útil de la fatiga. Sin embargo, incluso si la carga máxima se conoce con precisión y es un sustituto apropiado para la tensión máxima, las estimaciones del riesgo de fatiga son incompletas sin saber cuántas veces se aplica esa carga. Una evaluación completa de la vida de fatiga en el running requiere métricas relacionadas con la carga que consideren el volumen de running y la cantidad de ciclos de carga necesarios para completar un volumen en particular, que algunos estudios han incluido recientemente (por ejemplo).

Incluso con el conocimiento de la magnitud de la carga y los ciclos de carga, la carga es un sustituto apropiado para el estrés solo en los casos en que el área estresada puede suponerse constante. Obviamente, esta suposición es difícil de verificar para los diseños de estudio entre sujetos y puede no ser una buena suposición incluso para los diseños dentro de los sujetos. La anatomía de la rodilla es tal que mayores cargas articulares aumentan el área de contacto de las superficies articulares (Fig. 4). La reducción del estrés que ofrece este mecanismo podría verse potencialmente comprometida al ejecutar mecánicas que presentan una gran cantidad de flexión de la rodilla, lo que disminuye el área de contacto. Sin embargo, en gran parte debido a su composición bifásica que incluye una fase líquida y una fase sólida viscoelástica porosa, la rigidez del cartílago es más baja bajo carga estática y aumenta al aumentar las tasas de carga de carga dinámica, lo que reduciría la tensión producida por un pico mayor cargas si van acompañadas de mayores tasas de carga como se esperaría con velocidades de running más rápidas. Por lo tanto, es posible que el pico de tensión y la tensión del cartílago en la carrera no sean particularmente altos, independientemente de la carga máxima o la velocidad de carrera. De manera relacionada, un individuo podría acumular más tensión total de pie durante 30 minutos que corriendo durante 30 minutos, incluso si correr acumula más carga compresiva que estar parado durante este tiempo. Las tensiones relativamente altas de la carga estática podrían desempeñar un papel en el riesgo relativamente alto de OA de rodilla entre ocupaciones físicamente exigentes que implican largos períodos de pie y / o arrodillados, en comparación con el riesgo relativamente bajo de OA de rodilla al correr donde la carga es dinámica con alta tasas de carga. Se podría plantear una hipótesis similar para explicar por qué caminar con exceso de peso corporal podría acumular una mayor tensión de cartílago que correr con un peso corporal saludable, incluso si las cargas máximas y / o acumulativas fueran similares entre estos casos, o por qué los atletas que cargan mucho sus articulaciones pero hacerlo con duraciones más largas de compresión estática que los corredores (por ejemplo,levantadores de pesas) parecen tener un mayor riesgo de artrosis de rodilla. Estas posibilidades podrían investigarse con modelos de cadáveres, modelos de elementos finitos o una combinación de modelos e imágenes musculoesqueléticos.

Figura 4
Fig. 4: Caricatura de la mecánica de contacto tibiofemoral con una carga tibiofemoral de compresión relativamente baja (A) y relativamente alta (B) . El área de contacto de las superficies articulares aumenta con la mayor carga, reduciendo el efecto de una mayor carga sobre el estrés del cartílago (carga / área).
  • Mecanismo potencial II: condiciones de funcionamiento del cartílago

Las cargas pico relativamente altas en la carrera generalmente se han considerado un riesgo de OA y otras lesiones menos graves ( 23,34 ). Seedhom ( 43 ) propuso una hipótesis alternativa de que la salud del cartílago in vivo está regulada por el mayor estrés que el cartílago sufre con frecuencia durante las actividades de la vida diaria. Un mecanismo relacionado para la tolerancia de las cargas articulares en la carrera es que el cartílago vivo en un estado saludable se acondiciona para resistir las tensiones frecuentes de la carrera , dado suficiente estímulo, descanso y nutrición. Esta vía se resume en la Figura 2 .

El papel del acondicionamiento del cartílago en la salud de las articulaciones es difícil de evaluar directamente en busca de las mismas limitaciones prácticas que dificultan la realización de ensayos clínicos a largo plazo sobre el funcionamiento , el envejecimiento y la OA. Sin embargo, la noción de acondicionamiento del cartílago tiene un apoyo indirecto convincente:

  • El tobillo experimenta mayores tensiones articulares localizadas que la rodilla, y la OA de tobillo es mucho menos común que la OA de rodilla ( 43 ).
  • El cartílago sano de la rodilla tiende a ser más grueso en las regiones de la articulación que soportan peso ( 2 ).
  • El contenido de glucosaminoglicanos en el cartílago de la rodilla, que afecta la lubricación y la absorción de impactos, fue mayor en las personas con actividad recreativa que en las personas sedentarias, y mayor en los corredores de alto volumen que en las personas con actividad recreativa ( 45 ).
  • El entrenamiento en carrera redujo la respuesta de la proteína oligomérica del cartílago sérico, un biomarcador para la estabilidad de la red de colágeno y la incidencia y progresión de la OA, a un episodio de caminar ( 10 ).
  • La inmovilización articular a largo plazo en individuos con fracturas de hueso de la pierna redujo los índices de calidad de cartílago de rodilla basados ​​en imágenes ( 21,39 ).

Los últimos tres puntos son particularmente relevantes cuando se considera la disparidad en la prevalencia de artrosis de rodilla entre corredores (un grupo altamente activo) y adultos obesos (generalmente menos activos). Los adultos obesos colocan mayores cargas en sus articulaciones durante actividades como caminar en comparación con los adultos de bajo peso, pero la sensibilidad de sus articulaciones a estas cargas puede verse comprometida por la falta de acondicionamiento del cartílago debido a una carga poco frecuente. De manera similar, muchos adultos obesos acumulan una gran cantidad de su aumento de peso anual durante un breve período de alto consumo de calorías y baja actividad física ( 41 ). El cartílago puede descondicionarse durante este período y enfrentará mayores cargas cuando se reanude la actividad física.

Un modelo fenomenológico simple de daño acumulativo sugiere que el acondicionamiento del cartílago puede desempeñar un papel importante en la vida de fatiga de las fibras de colágeno superficiales, un tejido que recientemente se ha sugerido que tiene poca o ninguna capacidad de crecimiento biológico y reparación más allá de la edad adulta temprana ( 18 ). Los datos sobre la vida de fatiga de estas fibras en el cartílago articular humano se ajustan bien a la siguiente ecuación ( 48 ):

donde N es el número de ciclos de carga que puede ser sostenido antes de la fractura, σ es la tensión de pico por ciclo en MPa, T es la edad del cartílago en años, y un 0 , un 1 , y b son constantes. El modelo más simple de daño acumulado para una estructura que soporta múltiples casos de estrés ( por ejemplo, caminar y correr ) es la Regla del minero:

donde i es el número de ciclos de carga para el caso de estrés i con el esfuerzo máximo σ i , i es el número de ciclos de carga de ese estrés que se pueden mantener antes de la falla, y C es la fracción de la vida de fatiga consumida por p estrés diferente casos. Combinando las ecuaciones 2–4:

En este modelo, el inicio de la OA se define como C > 1, lo que indica la fractura de las fibras de colágeno superficiales.

Las ecuaciones 2 y 3 son de naturaleza empírica y no representan ningún mecanismo particular de daño del cartílago, ni sus parámetros representan propiedades específicas del cartílago. Sin embargo, Weightman et al. 48 ) encontraron que el parámetro b en las ecuaciones 2 y 3 era necesario para ajustarse bien a los datos, era independiente de la edad y variaba ampliamente entre las muestras de cartílago articular humano de diferentes cadáveres (CV = 43%). El aumento de b aumenta el número de ciclos de carga que se pueden mantener antes de la falla. Este parámetro podría verse como un modelo del historial de carga de por vida del cartílago en la medida en que pudo adaptarse positivamente. El parámetro b es, por lo tanto, el candidato más adecuado para modelar.acondicionamiento del cartílago :

Donde σ max es el mayor estrés, el cartílago sufre con frecuencia. En la presente demostración del modelo, las constantes 0 = 0.0951 y 1 = 0.0979 se establecieron de modo que b variara por ± dos desviaciones estándar alrededor de la media de Weightman et al. 48 ), donde el valor más bajo representa un estilo de vida sedentario ( σ max = 0.5 MPa) y el valor más alto representa la carga frecuente del cartílago con la mitad del estrés final ( σ max = 12.7 MPa). Los valores de los otros parámetros, tomados de Weightman et al. 48 ), fueron0 = 2.4771 • 10 15 y 1 = 0.2093. Los datos de marcha promedio de dinámica inversa y optimización estática (Miller et al. , 2014) se ingresaron en un modelo de elementos finitos de la rodilla ( 14 ) para producir valores estimados de σ máx = 1.5 MPa para caminar y 3.1 MPa para correr .

La Figura 5 muestra las predicciones de vida de fatiga del modelo para diferentes niveles de acondicionamiento del cartílago , lo que demuestra la capacidad del cartílago condicionado para soportar tensiones progresivamente mayores. El modelo predice que los corredores son esencialmente inmunes a la falla superficial de la fibra de colágeno debido a tensiones en las articulaciones al correr (miles de millones de ciclos de carga necesarios para C > 1), que los caminantes pueden tener un pequeño riesgo si realizan un alto volumen de carrera con mecánicas que colocan relativamente estrés elevado en la rodilla, y que las personas sedentarias tienen un alto riesgo. El modelo también predice los beneficios de caminar con frecuencia y correr moderadamentesobre la protección de la falla superficial de la fibra de colágeno con el envejecimiento ( Fig. 6 ), así como el posible detrimento de los volúmenes extremos de carrera vistos en la literatura ( 29 ). Tenga en cuenta que el modelo realizó estas predicciones a edades relevantes para la vida humana y el rango de edad común de los diagnósticos de OA, incluso sin ajustar sus parámetros para este propósito.

Figura 5
Fig. 5: La fatiga de la vida del cartílago de la rodilla humana a partir del modelo de daño acumulado para el caso sedentario (línea punteada), para el cartílago acondicionado para caminar (línea discontinua) y para el cartílago acondicionado para correr (línea continua). El área sombreada horizontal es el rango aproximado de ciclos de carga para un año de ejecución de 10 a 100 millas por semana −1 . El área sombreada vertical es el rango aproximado de tensión máxima por ciclo en funcionamiento .
Figura 6
Fig. 6: Años hasta la fatiga del cartílago predicha por el modelo de daño acumulado para un individuo que comienza a caminar 10,000 pasos por día (más cualquier millaje de carrera indicado ) a la edad indicada en el eje horizontal mientras posee diferentes niveles de acondicionamiento del cartílago : sedentario (línea discontinua) , condicionado por caminar (línea discontinua), condicionado por 10 millas · semana – 1 de carrera (línea continua más delgada), y condicionado por 100 millas · semana – 1 de carrera (línea continua más gruesa).
  • Excepciones y Limitaciones

Deben señalarse algunas excepciones importantes a los dos mecanismos propuestos de carga acumulativa y acondicionamiento del cartílago antes de discutir sus implicaciones. La hipótesis propuesta y sus mecanismos se refieren a las cargas mixtas y el riesgo para la OA en los corredores específicamente como una población, y no necesariamente implican que en funcionamiento puede ser bien tolerada por otros grupos de población con mayor riesgo de OA. Aunque los estudios sobre nuevos corredores sugieren que el inicio del entrenamiento de carrera no afecta negativamente la salud de las articulaciones ( 20,47), estos estudios tienen una duración limitada y sus hallazgos no necesariamente se generalizan a poblaciones en riesgo como adultos obesos, amputados o lesiones traumáticas. Por ejemplo, un estudio reciente encontró que los biomarcadores para el recambio de colágeno y la inflamación sistémica respondieron de manera diferente a un episodio de carrera en sujetos con y sin antecedentes de lesión traumática de rodilla y estaban relacionados con el nivel de actividad física y la calidad de vida ( 9 ).

Relacionado, este artículo se ha centrado principalmente en la carga mecánica y específicamente en la carga compresiva. Con respecto a la carga mecánica, no se ha enfatizado la interacción entre los factores mecánicos e inflamatorios en el proceso de la enfermedad de OA, aunque se ha observado el tema relacionado de la sensibilidad del cartílago a la carga mecánica en poblaciones particulares ( p. Ej., Corredores obesos sedentarios vs corredores activos). Es probable que la interacción entre la mecánica y la inflamación sea particularmente importante en la OA relacionada con la obesidad ( 17 ) o en otras poblaciones especiales donde la homeostasis normal de la articulación como órgano puede verse afectada. Estas implicaciones deben considerarse en cualquier aplicación de los mecanismos propuestos donde la población en cuestión puede no tener un corredor normal / saludableRespuesta a la carga mecánica. Por ejemplo, recientemente se demostró que las cargas máximas más bajas de la articulación de la rodilla durante la marcha se asociaron con un mayor riesgo de desarrollar OA radiográfica de la rodilla en un seguimiento de 5 años en individuos que se sometieron a la reconstrucción del ligamento cruzado anterior (LCA) ( 49 ). Con respecto a la carga de compresión, las tensiones consideradas aquí se definen como tensiones simples en la mecánica clásica, en referencia a su naturaleza uniaxial. Las tensiones simples son relevantes porque la mayoría de los datos sobre la vida de fatiga en el cartílago se expresan en relación con tensiones simples ( p. Ej., ( 3,48)), pero la tensión en la mecánica de continuo es un tensor con hasta nueve componentes necesarios para definir completamente el estado de la tensión mecánica dentro de un material. Las cargas de corte en la superficie del cartílago son generalmente pequeñas debido a su bajo coeficiente de fricción, pero el estado de tensión dentro del cartílago será en general un tensor incluso cuando la carga externa sea puramente axial. Esta situación se complica aún más por la orientación dependiente de la profundidad de las fibras de colágeno y, en consecuencia, por el hecho de que las propiedades del material del cartílago son en general anisotrópicas. Una comprensión verdaderamente mecanicista de la falla del cartílago en la OA requerirá un mayor conocimiento de cómo las cargas superficiales afectan el estado de estrés en todo el cartílago, por ejemplo, en la interfaz hueso-cartílago.

Con respecto al modelo de daño acumulado propuesto (ecuaciones 2-5), la regla del minero (ecuación 4) es el modelo más simple de daño acumulado, y parecía hacer predicciones razonables para esta aplicación en particular ( Fig. 6 ). Sin embargo, este modelo simple no tiene en cuenta fenómenos importantes como la naturaleza probabilística de la fatiga o la dependencia de la fatiga de la secuencia de aplicaciones de casos de estrés, ni su naturaleza fenomenológica incluye mecanismos específicos de anabolismo / catabolismo a nivel celular. Se necesitarán modelos más detallados para tener en cuenta estos aspectos de la fatiga estructural. Una aplicación a largo plazo de tales modelos es la predicción del riesgo individual de trastornos musculoesqueléticos y la prescripción personalizada de ejercicio como medicina preventiva ( p. Ej.,qué tipos y volúmenes / intensidades de ejercicio debe realizar un individuo para una salud articular óptima). El nivel de complejidad del modelo necesario para este propósito es actualmente desconocido.

Por último, como se señaló en la Introducción, la hipótesis y los mecanismos propuestos se relacionan con la OA en una articulación específica (la rodilla) en una población específica (corredores de distancia). La artrosis de rodilla es notable por la amplia gama de poblaciones que parecen tener un alto riesgo de desarrollar la enfermedad, incluidos adultos obesos, adultos mayores, personas con lesiones articulares traumáticas, personas con pérdida de extremidades contralaterales, mujeres y afroamericanos. Se han hecho sugerencias sobre cómo los mecanismos propuestos pueden relacionarse con la artrosis de rodilla en poblaciones que no sean corredores, pero las extensiones generales de las articulaciones arbitrarias en poblaciones arbitrarias son especulativas en este momento y deben hacerse con cautela. Puede que no sea posible una teoría única que explique elegantemente la OA en una unión arbitraria de una población arbitraria.

CONCLUSIONES

Este artículo propuso dos mecanismos para explicar por qué las altas cargas máximas de la articulación de la rodilla al correr no parecen aumentar el riesgo de desarrollar OA de rodilla en los corredores. El primer mecanismo propuesto (baja carga acumulativa en el funcionamiento ) quizás suscita más preguntas de las que responde porque se desconoce qué variables relacionadas con la carga en la locomoción son más importantes para pronosticar con precisión las consecuencias de la carga en la salud de las articulaciones ( p. Ej., Fuerza de reacción del suelo, articulación momento, fuerza de contacto , tensión del cartílago) y qué características de esas variables ( p. ej., pico, impulso, promedio, velocidad de carga) son más importantes. Evaluaciones de carga acumulativarecientemente han sido populares ( p. ej., ( 13,34,35 )), pero esta popularidad no debe interpretarse como evidencia de que la carga acumulativa es superior a la carga máxima o cualquier otra medida particular para evaluar el riesgo de lesiones y OA en los corredores. Un mensaje más cauteloso de estos estudios es que los investigadores deben pensar cuidadosamente sobre qué variables y qué características de esas variables son más relevantes para abordar una pregunta de investigación relacionada con la carga ( por ejemplo, ¿cómo se esperaría que esta característica afecte la fatiga del cartílago? ) Si la tensión máxima es más relevante que las variables tradicionales de la mecánica de la marcha para evaluar la fatiga del cartílago, la mayoría de las pruebas in vitroLos estudios de cartílago expresan la vida de fatiga en términos de tensión máxima o tensión en lugar de carga máxima. Hay poca evidencia sobre cómo la vida de fatiga del cartílago se relaciona específicamente con la carga máxima, por lo que cualquier conclusión sobre la fatiga extraída exclusivamente de la carga máxima corre el riesgo de ser especulativa a menos que la carga pueda relacionarse con el estrés del cartílago con confianza. Se necesita más trabajo para determinar cómo las variables tradicionales de la mecánica de la marcha de los enfoques tradicionales de modelado musculoesquelético de cuerpo rígido ( por ejemplo, dinámica inversa, optimización estática, dinámica hacia adelante, modelado impulsado por electromiograma (EMG)) se relacionan con la mecánica del cartílago ( por ejemplo, ( 5 )) , y en qué medida los datos de vida de fatiga in vitro pueden generalizarse a la fatiga del cartílago in vivo.

El segundo mecanismo propuesto ( condiciones de funcionamiento del cartílago) sugiere una reorientación, si no una inversión, de la hipótesis del desgaste de la artrosis de rodilla. Específicamente, este mecanismo sugiere que OA resulta no de magnitudes de carga excesivas sino de cargas inusuales. Una carga inusual aquí es aquella que produce tensiones en la articulación que no está condicionada al sostenimiento que ahora debe ser sostenida repentinamente con frecuencia. Un caso de ejemplo es una persona que se somete a una amputación unilateral de la extremidad inferior en la edad adulta que ahora puede favorecer su extremidad intacta cuando camina con una prótesis o puede usar nuevos modos de andar, como saltar una pierna ( 26 ), posiblemente después de un largo período de descarga y descondicionamiento. debido a lesiones, cirugía y recuperación.

Con respecto a la experiencia de cargas articulares nuevas / inusuales, la tasa de reemplazo de colágeno, que proporciona al cartílago gran parte de su resistencia, parece haberse detenido virtualmente en el cartílago tibial humano al alcanzar la madurez esquelética ( 18).) Este resultado no implica que el cartílago sea inerte desde la edad adulta en adelante (la tasa de reemplazo de los glicosaminoglicanos, que proporcionan lubricación articular y absorción de impactos, se mantuvo alta), pero sugiere un importante mensaje de salud pública: la falta de carga de cartílago temprano en la vida puede limitar el nivel alcanzable de calidad de cartílago más adelante en la vida. Una extensión relacionada útil del presente modelo de daño acumulativo sería la inclusión de casos de estrés adicionales para la ocupación o el ocio. La participación deportiva en general no necesariamente aumenta el riesgo de artrosis de rodilla, pero un historial de participación en algunos deportes como el fútbol parece aumentar este riesgo ( 12,27 ). Algunas hipótesis comprobables para este fenómeno en el marco del acondicionamiento del cartílago.podría ser que la naturaleza menos repetitiva de la carga en el fútbol no condiciona el cartílago tan efectivamente como las cargas más repetitivas en la carrera , o esa carga de corte, que puede ser mayor en el fútbol en comparación con la carrera debido a la mayor frecuencia de movimientos laterales bruscos y frenado / acelerando, abruma la vida de fatiga del cartílago en mayor medida que la carga compresiva.

RESUMEN

En resumen, este artículo ha sugerido dos posibles mecanismos biomecánicos para la hipótesis de que las cargas articulares en la carrera a menudo no inician la OA de la rodilla: 1) la carga acumulativa y el estrés articular máximo en la carrera no son particularmente altos, y 2) las cargas articulares en el cartílago en condiciones de carrera para soportar estas tensiones sin deterioro de las articulaciones. Estos dos mecanismos no están necesariamente en competencia, aunque un papel principal para uno ( p. Ej., Las tensiones articulares en la carrera son bajas) parece disminuir la importancia del otro ( p. Ej., Las tensiones articulares en la carreracondición del cartílago). Ambos pueden volverse ineficaces por volúmenes extremos de carrera ( Fig. 2 ).

Probar cualquiera de los mecanismos de manera bien controlada es una perspectiva desalentadora dado el curso a largo plazo sobre el cual se inicia y progresa la OA de rodilla, la dificultad para definir el inicio de la enfermedad y la gran cantidad de posibles factores de confusión involucrados. Un estudio ideal probablemente necesitaría incluir grandes grupos de corredores relativamente inexpertos, seguidos durante al menos 10 años mientras realizan diversos programas de entrenamiento ecológicamente relevantes, con posibles grupos de control de individuos sedentarios, caminantes o individuos que usan otros modos de ejercicio con fisiología similar. carga pero menos carga mecánica ( por ejemplo,natación, ciclismo). Antes de emprender dicha tarea, esta revisión ha sugerido algunos temas relacionados más accesibles que podrían informar la mejor manera de diseñar dicho estudio: determinar cómo varias características de la carga de la articulación de la rodilla de la mecánica de la marcha se relacionan con el estrés del cartílago de la mecánica del tejido y determinar en qué medida Las poblaciones con un alto riesgo de desarrollar OA de rodilla colocan cargas inusuales (pero no necesariamente cargas de gran magnitud) en la rodilla.

Puntos clave

  • Los corredores no tienen un alto riesgo de desarrollar osteoartritis de rodilla a pesar de colocar cargas elevadas sobre sus rodillas con frecuencia.
  • Un mecanismo potencial para este fenómeno es que mientras que la carga máxima por zancada en carrera es bastante alta, la carga promedio acumulada por zancada es sorprendentemente baja (similar a caminar).
  • Debido a la naturaleza viscoelástica del cartílago, las tensiones internas inducidas por las altas cargas pico en el funcionamiento también son relativamente bajas debido a las altas tasas de carga involucradas.
  • Otro mecanismo potencial es que el cartílago vivo en un estado saludable se adapta ( es decir , se acondiciona) para soportar el mayor estrés que con frecuencia sufre.