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Entrenamiento del intestino para atletas

Jeukendrup, Asker E. “Training the gut for athletes.” Sports Medicine 47.1 (2017): 101-110.

https://dx.doi.org/10.1007%2Fs40279-017-0690-6

1 Entrenando el intestino

Los atletas a menudo subestiman la importancia del tracto gastrointestinal (GI). El suministro de fuentes exógenas de líquidos y carbohidratos puede ser fundamental para el rendimiento, especialmente durante el ejercicio prolongado. Además, los síntomas gastrointestinales como hinchazón, calambres, diarrea y vómitos son comunes en muchos deportes, especialmente en los deportes de resistencia. Sin un sistema GI que funcione bien, la entrega de nutrientes se verá afectada y se pueden desarrollar una variedad de síntomas GI. Claramente, el tracto intestinal es muy adaptable, y se ha sugerido que el entrenamiento dirigido del tracto intestinal puede mejorar la entrega de nutrientes durante el ejercicio y al mismo tiempo aliviar algunos (o todos) los síntomas. Este entrenamiento, a la que a veces se hace referencia como “entrenamiento de la tripa”, ha recibido relativamente poca atención en la literatura y, según mi leal saber y entender, no hay artículos de revisión dedicados a este tema. Proporciono una descripción más detallada de la evidencia de que el sistema gastrointestinal puede adaptarse a través del entrenamiento nutricional.

2 Vaciado gástrico y “entrenamiento del estómago”

El vaciado gástrico es un paso importante hacia la entrega de carbohidratos y líquidos exógenos al músculo que trabaja. De manera anecdótica, los atletas se quejan de que las bebidas se acumulan en el estómago y se sienten hinchadas, especialmente durante el ejercicio de alta intensidad o muy prolongado en condiciones de calor. La deshidratación puede contribuir a este fenómeno y empeorar las quejas. La evidencia anecdótica también muestra que el estómago puede adaptarse a la ingestión de grandes volúmenes de líquidos, sólidos o combinaciones. Por ejemplo, se sabe que los concursantes serios en competencias de alimentación “entrenan” su estómago para contener grandes volúmenes de comida con menos molestias y, a través de un entrenamiento regular, son capaces de comer cantidades de comida dentro de una pequeña ventana de tiempo que son impensables para el promedio y persona no capacitada. El récord actual de todos los tiempos es de 69 salchichas (con pan) en 10 minutos. Para lograr esto, los comedores competitivos entrenan usando una variedad de métodos: masticando grandes trozos de goma de mascar por períodos más largos o la extensión del estómago bebiendo líquidos o comiendo los alimentos de la competencia. Los volúmenes aumentan progresivamente y se necesitan muchas semanas para alcanzar un nivel en el que estos comedores puedan ser competitivos. Esto demuestra la adaptabilidad del estómago. La realización de este “entrenamiento del estómago” tiene dos efectos principales: (1) el estómago puede extenderse y contener más comida y (2) un estómago lleno se tolera mejor y no se percibe como tan lleno. Ambos aspectos pueden ser relevantes para una situación de ejercicio.

Las pautas actuales recomiendan la ingesta de líquidos durante el ejercicio que previenen la deshidratación en un 2% (2% del peso corporal). La ingesta de líquidos recomendada puede ser sustancial, especialmente en atletas entrenados y en condiciones de calor cuando las tasas de sudoración son altas. Ingestas tan elevadas pueden causar molestias y, en algunos casos, problemas gastrointestinales. Por lo tanto, los atletas generalmente controlan simultáneamente la comodidad gastrointestinal, la hidratación y la liberación de carbohidratos. Yo y otros hemos recomendado entrenamiento para estas ingestas más altas para reducir la incomodidad y la posibilidad de malestar gastrointestinal. Sin embargo, muy pocos estudios han investigado directamente tales efectos del “entrenamiento nutricional del estómago”.

Lambert y col. mostró que corredores entrenados fueron capaces de tolerar cómodamente la ingestión de una solución de carbohidratos y electrolitos a una velocidad aproximadamente igual a su tasa de sudoración durante 90 min de correr a consumo máximo de oxígeno 65% (VO2máx) en un ~25°C, ambiente de 30% de humedad relativa (RH). Curiosamente, observaron que la comodidad del estómago mejoraba significativamente con el tiempo al practicar estas altas ingestas. Debe tenerse en cuenta que esta comodidad mejorada se produjo sin cambios medibles en la tasa de vaciado gástrico. Quizás el estómago se adaptó extendiendo las paredes para permitir un mayor espacio para el líquido. Esto probablemente reduciría la sensación de malestar estomacal y reduciría el estímulo para un vaciado gástrico más rápido. El entrenamiento para la ingesta de grandes volúmenes podría ser una estrategia eficaz para evitar estos problemas en las carreras, especialmente para los atletas que experimentan molestias gastrointestinales incluso cuando ingieren volúmenes relativamente pequeños.

Los estudios también han demostrado que el vaciado gástrico de carbohidratos se puede acelerar aumentando la ingesta dietética de ese carbohidrato. Cunningham y col. complementó la dieta de dos grupos de voluntarios con glucosa 400 g por día durante 3 días. El tiempo medio de vaciado (t½) para la comida de prueba de glucosa fue significativamente más rápida después de que la dieta estándar se complementó con glucosa en comparación con la dieta estándar sola (media 20,7 min [rango 4,6-36,8] frente a 29,1 [rango 19,8-38,4]). Curiosamente, el vaciado gástrico de una bebida proteica no varió (media 18,0 min [rango 12,5-23,6] frente a 16,1 [rango 9,6-22,7]). Los autores concluyeron que la adaptación rápida y específica de los mecanismos reguladores del intestino delgado para el vaciado gástrico de soluciones nutritivas puede ocurrir en respuesta a aumentos en la carga dietética. Otro estudio mostró que la suplementación de una dieta estándar con 440 g de glucosa por día durante 4 a 7 días aceleraba el vaciado gástrico tanto de glucosa como de fructosa (t½ 82 ± 8 frente a 106 ± 10 min para la glucosa y 73 ± 9 frente a 106 ± 9 min para fructosa). Las concentraciones plasmáticas de péptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP) fueron mayores durante la dieta suplementada con glucosa; por lo tanto, los autores concluyeron que el vaciado gástrico de glucosa y fructosa se aceleró probablemente como resultado de la inhibición por retroalimentación reducida de los receptores luminales intestinales.

Un estudio mostró que la ingestión diaria de 120 g de fructosa durante 3 días aceleraba el vaciado gástrico de fructosa pero no de glucosa. Parece que la duración relativamente corta de la manipulación dietética (3 días) fue suficiente para provocar adaptaciones en el vaciado gástrico.

Estas observaciones no son específicas de los carbohidratos. Los estudios han demostrado que una dieta rica en grasas estimula el vaciamiento gástrico. Cunningham y col. demostró que el vaciado gástrico de una comida de prueba se aceleró después de 7 días de una dieta alta en grasas (258 g/día). Las reducciones en t½ de una comida de prueba en respuesta a la intervención alcanzaron significancia después de 14 días. Se observaron tendencias similares después de 4 días, pero no alcanzaron significación estadística, lo que sugiere que las adaptaciones a las grasas en la dieta pueden ser más lentas que las respuestas a los carbohidratos. Castiglione y col. demostró una adaptación similar después de 14 días de una dieta alta en grasas e informó que estos efectos eran muy específicos de las grasas y que una comida de carbohidratos se vaciaba al mismo ritmo antes y después de una dieta alta en grasas.

Las adaptaciones probablemente se explican por la desensibilización de los receptores de nutrientes y la inhibición por retroalimentación reducida del vaciado gástrico. Sin embargo, también es posible que una mayor absorción dé como resultado una menor exposición de los receptores a los nutrientes. Las secciones 6 y 7 proporcionan evidencia de una mayor absorción de nutrientes en respuesta a cambios en la dieta.

  • Entrenamiento de estómago: resumen

Algunos estudios han demostrado claramente que los desafíos nutricionales específicos dan como resultado adaptaciones específicas del vaciado gástrico a ese desafío. Por ejemplo, una mayor ingesta de glucosa en la dieta aumenta el vaciado gástrico de glucosa pero no de proteínas, y una mayor ingesta de grasas da como resultado un vaciado gástrico más rápido de grasas pero no de carbohidratos. Muy pocos estudios han entrenado específicamente al intestino para mejorar la tolerancia y el vaciado gástrico durante el ejercicio, pero los resultados en general parecen prometedores. Se han observado efectos después de 3 días de manipulación dietética.

3 Transporte de azúcar intestinal

Una vez vaciado del estómago, la mayor parte de la absorción de líquidos y azúcares tendrá lugar en el duodeno y el yeyuno. La glucosa y la galactosa son transportadas a través de la membrana luminal de los enterocitos por el transportador de glucosa dependiente de sodio (SGLT) -1 (Fig. 1).

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Fig. 1 – Absorción de glucosa y fructosa. La glucosa y la fructosa se absorben desde la luz intestinal (a la izquierda) a través del enterocito (membrana luminal y basolateral) hacia la circulación (a la derecha), a través de diferentes vías que involucran a SGLT1 y GLUT5, respectivamente. Transportador de glucosa dependiente de sodio SGLT1 1, transportador de glucosa GLUT5 5 (transportador de fructosa), transportador de glucosa GLUT2 2.
  • Transportador de glucosa dependiente de sodio (SGLT) -1

La absorción de glucosa (y galactosa) se acopla con el transporte de sodio y el gradiente electroquímico asociado. Una Na/K+ ATP-ase, ubicada en la membrana basolateral, es responsable de mantener el gradiente electroquímico. Se ha sugerido que el transportador de glucosa (GLUT)-2, otro transportador, puede ser reclutado hacia la membrana luminal cuando están presentes altas concentraciones de glucosa en la luz. Esta teoría del transporte de glucosa facilitado adicional sigue siendo controvertida, y generalmente se cree que SGLT1 es responsable de la gran mayoría de la absorción de azúcares en la dieta.

En la mayoría de los estudios en mamíferos, se ha demostrado que SGLT1 se expresa en el borde en cepillo de los enterocitos. Los niveles de expresión suelen ser más altos en el yeyuno, seguidos del duodeno y el íleon. SGLT1 no se expresa en el intestino grueso.

  • Transportador de glucosa (GLUT) -5

La fructosa utiliza un transportador diferente (GLUT5) a la glucosa que no depende del sodio y es muy específico de la fructosa. La regulación de GLUT5 es más rápida que la regulación de SGLT1. Los cambios en el transporte de fructosa suelen ir acompañados de cambios similares en el ARN mensajero (ARNm) de GLUT5 y la abundancia de proteínas. En ratas, el ARNm de GLUT5 se duplica en las 3 h posteriores a la perfusión intestinal con una solución de fructosa. Cabe señalar que estos efectos solo se han demostrado con ingestas anormalmente elevadas de fructosa (al menos el 30% de la energía de la dieta proviene de la fructosa, mientras que una ingesta típica en una dieta occidental es de alrededor del 9%).

  • GLUT2

Desde el enterocito hasta la circulación sistémica, los azúcares necesitan atravesar la membrana basolateral. Los tres monosacáridos utilizan el transportador bidireccional GLUT2, que también es independiente del sodio. Se cree que la capacidad de GLUT2 para transportar glucosa a través de un gradiente de concentración es muy grande.

  • Otros transportadores

Hay poca evidencia de otros transportadores de carbohidratos además de los transportadores SGLT1 y GLUT5 en la membrana luminal y GLUT2 en la membrana basolateral. Ha habido sugerencias de otros transportadores, pero parece que si existen, serán relativamente poco importantes para el transporte de carbohidratos desde un punto de vista cuantitativo. Dado que GLUT2 no parece ser limitante, me centro principalmente en SGLT1 y GLUT5.

4 Transportadores de carbohidratos y transporte de glucosa durante el ejercicio

La regulación de las proteínas transportadoras de carbohidratos es esencial para el suministro de glucosa al cuerpo en condiciones de reposo. Además, durante el ejercicio, cuando la entrega exógena de carbohidratos puede ser importante para el rendimiento, los transportadores serán responsables de la entrega de glucosa al músculo activo. Los estudios de ejercicio han proporcionado evidencia indirecta pero sólida de que la entrega de carbohidratos está limitada por la capacidad de transporte de SGLT1 (para revisiones, ver Jeukendrup y Jeukendrup y McLaughlin). Una revisión reciente basada principalmente en mediciones más directas en animales también concluyó que el intestino tiene la capacidad de absorber glucosa a través de los niveles basales de SGLT1, pero que esta capacidad se vuelve limitante cuando los carbohidratos de la dieta exceden un cierto nivel.

A tasas de ingestión superiores a 60-70 g de carbohidratos por h (glucosa, sacarosa, maltosa, maltodextrina, almidón), la oxidación de carbohidratos exógenos alcanza un pico de alrededor de 60 g/h (fig. 2). Incluso la ingestión a 144 g/h o 180 g/h no aumentó las tasas de oxidación de carbohidratos exógenos muy por encima de 60 g/h. Debido a que esta limitación no fue causada por el vaciamiento gástrico, la captación de glucosa muscular o el almacenamiento de glucógeno en el hígado, se dedujo que la absorción tenía que ser limitante. Cuando se ingirió fructosa además de grandes cantidades de glucosa, las tasas de oxidación de carbohidratos se elevaron por encima de 60 g/h. Estos estudios sugirieron fuertemente que el transporte de glucosa a través de la célula epitelial era el factor limitante y que se alcanzó la capacidad máxima de transporte de SGLT1. Dado que también parece haber una relación dosis-respuesta entre la ingesta de carbohidratos y el rendimiento, y es probable que una capacidad reducida del intestino en combinación con una mayor ingesta de carbohidratos pueda resultar en malestar gastrointestinal, el continúa la búsqueda de formas de aumentar la capacidad de absorber carbohidratos.

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Fig. 2 – Esquema de la oxidación de carbohidratos exógenos a partir de un solo carbohidrato ( negro ) y múltiples carbohidratos transportables ( azul ), basado en datos presentados en otra parte [ 3 , 7 , 51 , 52]. Está claro que se pueden lograr tasas de oxidación más altas con múltiples carbohidratos transportables, especialmente con ingestas altas. Con ingestas de hasta 60 g / h, no hay diferencia entre los carbohidratos transportables únicos y múltiples, pero cuando la ingesta aumenta por encima de 60 g / hy el transportador de glucosa dependiente de sodio 1 (SGLT1) se satura, la fructosa agregada dará como resultado una mayor concentración exógena tasas de oxidación de carbohidratos. La ingesta recomendada de carbohidratos transportables únicos y múltiples se indica con un círculo . Si las fuentes de carbohidratos individuales se ingieren a tasas superiores a 60 g / h, es probable que se presenten problemas gastrointestinales. Con múltiples carbohidratos transportables, se han observado menos síntomas, pero se recomienda “entrenar el intestino” (y acostumbrarse a ingestas elevadas).

El entrenamiento del intestino se ha propuesto como una forma de aumentar el número y / o la actividad del transportador SGLT1, pero la evidencia en humanos hasta ahora es limitada.

Utilizando una técnica de perfusión segmentaria, Shi y col. informó una estrecha relación entre la absorción de agua y la absorción de solutos en el duodenoyeyunum, especialmente cuando están presentes múltiples sustratos transportables (es decir, glucosa, sacarosa, glicina, Na+). Confirmamos esto en humanos durante el ejercicio: múltiples carbohidratos transportables aumentaron la absorción y oxidación de carbohidratos y esto se asoció con una mayor absorción de líquidos. Por lo tanto, otro beneficio de aumentar la capacidad de transporte de carbohidratos es que es probable que también mejore la ingesta de líquidos (para una ingesta de carbohidratos determinada). La absorción de líquidos mejorada puede ayudar a prevenir la deshidratación (y las reducciones del rendimiento inducidas por la deshidratación), pero una absorción más completa también puede reducir las posibilidades de malestar gastrointestinal.

Para desarrollar recomendaciones prácticas, es importante comprender la regulación del transporte intestinal de glucosa. Por tanto, analizo el reglamento con más detalle antes de ofrecer sugerencias de implicaciones prácticas.

5 Regulación del transporte de glucosa intestinal

Se ha demostrado que la regulación de la absorción de glucosa está directamente relacionada con la expresión de la proteína SGLT1. Bob Crane propuso la existencia de un cotransporte de Na + / glucosa en 1960 en el Simposio sobre Transporte de Membranas y Metabolismo en Praga, pero el transportador real no fue identificado hasta la década de 1980. Los estudios realizados en la década de 1960 también observaron que la ingesta de carbohidratos en la dieta puede influir en la capacidad de absorber glucosa. En 1983, se demostró que los transportadores intestinales se regulaban al alza y a la baja según la composición de la dieta. Al menos en ratas, parece que los cambios en la dieta no tienen que ser extremos para observar efectos sobre la absorción, y estos efectos se han observado no solo para los azúcares sino también para los aminoácidos. Se han observado aumentos en la absorción en tan solo 0,5 días en ratas. También se observó muy temprano que las enzimas digestivas se regulaban positivamente en respuesta a la composición de la dieta. Por ejemplo, Deren y col. demostraron en 1967 que las ratas que estuvieron en ayunas durante 3 días mostraron un aumento de cuatro veces en la actividad de sacarasa y maltasa en respuesta a una dieta de sacarosa en comparación con una dieta de caseína. Esto se correlacionó con aumentos en la hidrólisis de sacarosa y en la absorción de fructosa.

Cuando se identificaron transportadores de azúcar en el intestino en la década de 1980, los estudios comenzaron a medir los cambios en el contenido y la actividad de SGLT1 en respuesta a la dieta. Varios modelos de roedores han demostrado que tanto la actividad como la abundancia de SGLT1 están reguladas por la ingesta de carbohidratos en la dieta. Está claro que la proteína SGLT1 responde a las concentraciones de glucosa en la luz. Sin embargo, el SGLT1 se estimuló en el mismo grado cuando se utilizaron análogos de glucosa impermeables a la membrana, lo que sugiere que un sensor de glucosa detecta la glucosa o sus análogos, iniciando la regulación positiva de los transportadores SGLT1.

  • Mecanismo de detección

Se ha demostrado que las células especializadas (células L y células K) de la membrana luminal intestinal expresan células receptoras del gusto. En particular, se ha demostrado que los receptores T1R2 y T1R3 detectan el dulzor. Las células T1R2 y T1R3 están acopladas a través de una proteína G (alfa-gustducina) a una cascada de eventos celulares descendentes que finalmente conducen a la regulación positiva de SGLT1. En las siguientes secciones se proporciona una discusión más detallada de las posibles vías involucradas.

  • Edulcorantes y otros análogos

SGLT1 se regula al alza en respuesta no solo a los carbohidratos de la dieta sino también a los edulcorantes. Margolskee y col. confirmaron hallazgos anteriores de que la expresión de la proteína SGLT1 en ratones de tipo salvaje que recibieron una dieta suplementada con carbohidratos casi se duplicó en comparación con los ratones que recibieron una dieta baja en carbohidratos. Sin embargo, la expresión de SGLT1 también se duplicó cuando la dieta baja en carbohidratos se complementó con los edulcorantes sucralosa, acesulfamo K o sacarina, pero no cuando se complementó con aspartamo. La observación de que el aspartamo no tuvo ningún efecto no es sorprendente porque se sabe que los ratones no experimentan el aspartamo como dulce.

  • Otros constituyentes dietéticos que regulan el transporte de glucosa intestinal

Se ha implicado a varios componentes de la dieta en la regulación del transporte de glucosa. El consumo de cloruro de sodio parece modular el transporte de glucosa intestinal. Los estudios sugieren que las concentraciones luminales crónicamente elevadas de glucosa y sodio conducirán a una mayor expresión de la proteína SGLT1. Todavía hay muchas preguntas sobre los mecanismos y si los efectos del sodio y la glucosa son aditivos.

La fibra dietética es otro componente con efectos potenciales, pero los estudios no han sido concluyentes: algunos estudios muestran una disminución, otros no muestran cambios y algunos muestran un aumento en el transporte de glucosa intestinal con el aumento de la ingesta de fibra dietética. La fibra es un término amplio que se utiliza para describir características muy diferentes, y la fibra puede tener efectos sobre el vaciamiento gástrico, la motilidad y la composición y estructura del tracto intestinal. Por lo tanto, puede que no sea sorprendente que los resultados de los estudios no hayan sido concluyentes.

Hasta donde yo sé, ningún estudio en humanos ha investigado los efectos de los componentes de la dieta sobre la absorción intestinal de glucosa. Por lo tanto, sería prematuro desarrollar pautas firmes en ausencia de estos hallazgos.

  • Mecanismos moleculares

La proteína SGLT1 se regula al alza en respuesta a una serie de estímulos, que incluyen, entre otros, glucosa y galactosa: 3- O -metilglucosa (sustrato no metabolizable de SGLT1) y fructosa (no un sustrato de SGLT1). La regulación al alza de la proteína SGLT1 depende de la disponibilidad de estos azúcares, pero el metabolismo de estos azúcares no es necesario. El hecho de que la expresión de SGLT1 responda a análogos de glucosa y azúcares no transportados por SGLT1 sugiere que existe un receptor separado que detecta estos análogos de glucosa.

Los estudios han sugerido que es probable que la regulación positiva de SGLT1 mediada por azúcares implique una vía de segundo mensajero acoplada a proteína G (Fig. 3). Más recientemente, se demostró en ratones que T1R3 y gustducina se expresan en células enteroendocrinas y son necesarias para la expresión de SGLT1 in vivo en respuesta a azúcares o edulcorantes luminales. SGLT1, por otro lado, se expresa en enterocitos (Fig. 3) Esto significa que debe tener lugar un evento de señalización entre las células enteroendocrinas quimiosensoriales y los enterocitos absorbentes. Se sabe que las células enteroendocrinas pueden secretar hormonas endocrinas tales como colecistoquinina (CCK), péptido tirosina tirosina (PYY), neurotensina, péptido similar al glucagón (GLP) -1, GLP-2 y GIP. Las incretinas GLP-1 y GIP se secretan en respuesta a los azúcares de la dieta e influyen en el transporte, el metabolismo y la homeostasis de la glucosa. Shirazi-Beechey y col. describió una posible vía de regulación. Los receptores dulces T1R2 + T1R3, expresados ​​en la membrana luminal de las células endocrinas de las vellosidades, detectan la concentración luminal de glucosa. Cuando esta concentración de glucosa alcanza un umbral, activa una cascada de señalización en las células endocrinas que involucra a los receptores T1R2 + T1R3, gustducina y otros elementos de señalización. Esto resultará en la secreción de GLP-1, GLP-2 y GIP. La unión del GLP-2 a su receptor en las neuronas entéricas provoca un potencial de acción. Este estímulo se transmite a las regiones subepiteliales mediante proyecciones axonales. Esto provocará la liberación de un neuropéptido en los enterocitos absorbentes. La unión de este neuropéptido a su receptor da como resultado un aumento de las concentraciones intracelulares de monofosfato de adenosina cíclico (cAMP),

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Fig. 3 – Un mecanismo propuesto para la regulación positiva de la proteína transportadora de glucosa 1 dependiente de sodio (SGLT1). Los receptores dulces T1R2 + T1R3, expresados ​​en la membrana luminal de las células endocrinas de las vellosidades, detectan la concentración luminal de glucosa. Cuando esta concentración de glucosa alcanza un umbral, activa una cascada de señalización en las células endocrinas que involucra a los receptores T1R2 + T1R3, gustducina y otros elementos de señalización. Esto resultará en la secreción de GLP-1, GLP-2 y GIP. La unión del GLP-2 a su receptor GLP-2R en las neuronas entéricas provoca un potencial de acción. Este estímulo, a su vez, se transmite a las regiones subepiteliales mediante proyecciones axonales, que provocarán la liberación de un neuropéptido en los enterocitos absorbentes. La unión de este neuropéptido a su receptor aumenta las concentraciones intracelulares de AMPc,AAAAA amino de la cadena de ácido, AC adenilato ciclasa, AMPc ciclismo AMP, cAMPRE AMP cíclico elemento de respuesta, GIP péptido insulinotrópico dependiente de la glucosa, GLP péptido similar al glucagón, GLP-2R receptor para GLP-2, ARNm ARN mensajero., SGLT1 glucosa dependiente de sodio transportador 1, receptor del gusto T1R2   T1R3 formado como un dímero de las proteínas T1R2 y T1R3. Adaptado de Shirazi-Beechey et al. [ 24 ] con permiso.

Se ha demostrado que GIP regula directamente SGLT1 y mejora la absorción en el yeyuno del ratón. A su vez, el aumento de la absorción de glucosa también tiene un efecto sobre la secreción de GIP. Estudios recientes han demostrado que una desactivación del receptor GIP tiene efectos marcados sobre la expresión de SGLT1, lo que sugiere que GIP desempeña un papel importante en la regulación positiva de SGLT1.

Varios aspectos de este mecanismo permanecen sin probar, y algunos aspectos han sido discutidos, pero está claro que de alguna manera se detecta la glucosa luminal y, a través de una cascada de señalización, aumentan los niveles de proteína de la función SGLT1.

  • Curso del tiempo

En ratones, la proteína SGLT1 intestinal en las vesículas de la membrana del borde en cepillo en el intestino delgado medio aumentó 1,9 veces después de 2 semanas de una dieta alta en carbohidratos. En un estudio de caballos, que se cree que se adaptan lentamente a un aumento en los carbohidratos, la expresión de la proteína SGLT1 de las biopsias intestinales aumentó después de solo 1 semana de alimentación alta en carbohidratos, y la abundancia aumentó aún más después de 1 y 2 meses de dieta. . Los lechones que recibieron una dieta rica en carbohidratos durante 3 días mostraron aumentos de la proteína SGLT1 y de la absorción de glucosa.

Aunque no existen estudios directos en humanos, un gran número de estudios en animales sugieren que el curso temporal de los cambios en la expresión de SGLT1 es relativamente rápido. Varios estudios han observado cambios significativos después de unos pocos días de cambio de dieta. Por tanto, parece razonable sugerir que varios días de ingesta alta en carbohidratos pueden aumentar el contenido de SGLT1 y la capacidad de absorber glucosa, pero una exposición más prolongada a la dieta podría resultar en mayores adaptaciones.

6 Regulación de la absorción en deportistas

Un elegante estudio de Cox y col. nos da las pistas más importantes de que la manipulación de la dieta puede resultar en una mejor entrega de carbohidratos durante el ejercicio. En este estudio, 16 ciclistas entrenados en resistencia se dividieron en un grupo de alto contenido de carbohidratos y uno de control. Durante 28 días, ambos grupos entrenaron (16 h/semana) y su rendimiento mejoró como resultado de este entrenamiento. Ambos grupos recibieron una dieta con un contenido moderado de carbohidratos (5 g/kg/día). El grupo de alto contenido de carbohidratos se complementó con 1,5 g/kg adicionales por hora de ejercicio realizado diariamente. El suplemento de carbohidratos se proporcionó principalmente en forma de bebida de glucosa. Además, recibieron alimentos ricos en carbohidratos para satisfacer las demandas de ejercicio por hora. El grupo de control también recibió un suplemento nutricional, pero este estaba compuesto por alimentos ricos en grasas y proteínas con un contenido limitado de carbohidratos. Los sujetos de los grupos con alto contenido de carbohidratos consumieron los suplementos antes, durante e inmediatamente después del ejercicio. Los ciclistas del grupo de control consumieron su suplemento después del ejercicio. En promedio, el grupo suplementado con carbohidratos tuvo una alta ingesta diaria de carbohidratos de 8.5 g/kg, mientras que los grupos de control consumieron 5.3 g/kg/día.

Antes y después del período de entrenamiento de 28 días, todos los sujetos realizaron una prueba de ejercicio en la que recibieron una solución de carbohidratos al 10%. Se utilizaron trazadores isotópicos para medir la oxidación de los carbohidratos exógenos. Se observó que la oxidación de carbohidratos exógenos mejoró después de la dieta suplementada con carbohidratos. La explicación más probable es un aumento en la capacidad de absorber carbohidratos como resultado de una regulación positiva de los transportadores SGLT1. Se concluyó que, para los atletas que compiten en eventos de resistencia, donde los carbohidratos exógenos son una fuente de energía importante y hay una amplia oportunidad de ingerir carbohidratos, este enfoque de mayor consumo de carbohidratos puede ser beneficioso.

Ha quedado claro que un aumento en la ingesta de carbohidratos en la dieta puede aumentar la abundancia y la actividad de los transportadores intestinales de SGLT1 y que esto da como resultado una capacidad mejorada para absorber carbohidratos. Lo contrario también puede ser cierto. Con la restricción de carbohidratos mediante la reducción de la ingesta de carbohidratos, las dietas altas en grasas o incluso cetogénicas, o al reducir la ingesta total de energía, la ingesta diaria de carbohidratos puede volverse muy baja. Los estudios en corderos han demostrado que, a medida que la dieta cambia de leche a pasto, se desarrolla el rumen, donde los carbohidratos de la dieta se fermentan en ácidos grasos volátiles. La formación del rumen previene eficazmente la entrega de monosacáridos al intestino. Como resultado, hay una marcada disminución tanto en el contenido de proteína SGLT1 del intestino como en la capacidad del intestino delgado para absorber carbohidratos.

7 Problemas gastrointestinales

Los problemas gastrointestinales son muy comunes entre los atletas, y entre el 30 y el 50% de todos los atletas los experimentan con regularidad. Las causas aún se desconocen en gran medida, pero parecen estar determinadas genéticamente en parte y ser muy individuales. Es probable que los mecanismos sean diferentes para los problemas gastrointestinales superiores e inferiores. Es más probable que los síntomas aparezcan y se agraven con las condiciones climáticas cálidas y la deshidratación.

Aunque no siempre se encuentra un vínculo con la ingesta nutricional, se ha encontrado que ciertas prácticas se correlacionan con la incidencia de problemas GI: la ingesta de fibra, la ingesta de grasas y las soluciones de carbohidratos altamente concentradas parecen aumentar la prevalencia de problemas GI.

Probablemente haya varias razones para estos problemas, pero dos razones importantes y comunes pueden ser una sensación de hinchazón y un vaciamiento gástrico reducido durante el ejercicio prolongado, y diarrea como resultado de los cambios osmóticos.

Se cree que entrenar el intestino puede aliviar algunos de estos síntomas, tal vez mejorando el vaciado gástrico y la percepción de plenitud (distensión abdominal reducida), mejorando la tolerancia a volúmenes más grandes y aumentando la velocidad de absorción, lo que provoca menos volumen residual y cambios osmóticos más pequeños.

8 Implicaciones prácticas y conclusiones

Un resumen de las implicaciones prácticas se muestra en la Fig. 4. Si bien se requieren algunas extrapolaciones de estudios con animales, es probable que las adaptaciones en el intestino humano sean tan rápidas como las observadas en otros mamíferos. Esto significa que varios días y ciertamente 2 semanas de una dieta alta en carbohidratos resultarían en incrementos significativos en el contenido de SGLT1 de la luz intestinal. Según datos en animales, un aumento en los carbohidratos de la dieta del 40 al 70% podría resultar en una duplicación de los transportadores SGLT1 durante un período de 2 semanas.

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Fig. 4 – Un resumen de los métodos para “entrenar el intestino”, las adaptaciones que pueden ocurrir en el intestino y las implicaciones para el rendimiento.

Además de una mayor capacidad de absorción, es esencial que se pueda tolerar una mayor ingesta de carbohidratos y que también se vacíen del estómago. Aunque generalmente se cree que el vaciamiento gástrico no es un factor limitante, es probable que actúe una combinación de factores (por ejemplo, calor, ingesta alta de carbohidratos y ejercicio de alta intensidad, que son factores conocidos por inhibir el vaciado gástrico). juntos, comprometiendo así el vaciado gástrico. Por lo tanto, es importante practicar una estrategia nutricional de carrera en el entrenamiento y acostumbrarse a mayores volúmenes de ingesta o ingestas más altas de carbohidratos.

La mayoría de los atletas consumen una dieta moderada a alta en carbohidratos y, por lo tanto, se podría argumentar que los beneficios de aumentar aún más la ingesta de carbohidratos pueden ser solo pequeños. En la actualidad, el vínculo entre la ingesta diaria de carbohidratos y la capacidad de transporte de glucosa en el intestino humano es incierto. Quizás el hecho de que hayamos visto poca variación en las tasas máximas de oxidación de carbohidratos exógenos en muchos años de investigación con cientos de participantes es una señal de que la dieta tiene efectos relativamente pequeños sobre la capacidad máxima de transporte de carbohidratos del intestino. El hecho de que la capacidad de transporte casi nunca haya superado los 60 g/h, incluso en individuos, puede ser una señal de que las mejoras pueden no ser dramáticas. Por otro lado, investigaciones como la de Cox y col. sugiere que estos transportadores se pueden regular al alza en un período de tiempo relativamente corto.

Aunque la magnitud exacta de los efectos en los atletas que ya consumen una dieta alta en carbohidratos puede ser incierta, parece justo concluir que aquellos atletas que no practican una dieta alta en carbohidratos pueden beneficiarse sustancialmente. Cuando los atletas restringen los carbohidratos; seguir una dieta baja en carbohidratos, alta en grasas o cetogénica; o están reduciendo la ingesta de energía para perder peso, la reducción de la carga diaria de carbohidratos probablemente reducirá la capacidad de absorber carbohidratos durante la competencia. Esta podría ser una de las razones por las que estos atletas parecen informar de forma anecdótica más problemas gastrointestinales. Se recomienda a estos atletas que incluyan algunos días ricos en carbohidratos en su entrenamiento.

Las pautas actuales recomiendan una ingesta de carbohidratos de hasta aproximadamente 60 g para el ejercicio que dura hasta 2 h. Cuando el ejercicio dura ≥2 h, se recomendarían cantidades ligeramente mayores de carbohidratos (90 g/h), y estos carbohidratos deben consistir en una mezcla de múltiples carbohidratos transportables, p. Ej., Glucosa: fructosa o maltodextrina: fructosa. Para obtener una ingesta de carbohidratos de 90 g/h, los atletas podrían “mezclar y combinar” para satisfacer sus preferencias personales y tener en cuenta su tolerancia. Dado que el intestino es tan adaptable, parece prudente incluir el entrenamiento con una ingesta alta de carbohidratos en la rutina semanal e ingerir carbohidratos regularmente durante el ejercicio. Con estas estrategias, el intestino puede entrenarse para absorber y oxidar más carbohidratos, lo que a su vez debería resultar en menos malestar gastrointestinal y un mejor rendimiento.

Agradecimientos

Este artículo fue publicado en un suplemento patrocinado por Gatorade Sports Science Institute (GSSI), una división de PepsiCo. El suplemento fue editado como invitado por Lawrence L. Spriet, quien asistió a una reunión del panel de expertos de GSSI en noviembre de 2015 y recibió honorarios de GSSI por su participación en la reunión. No recibió honorarios por editar como invitado el suplemento. El Dr. Spriet seleccionó revisores pares para cada artículo y gestionó el proceso. El Dr. Asker Jeukendrup asistió a una reunión del panel de expertos de GSSI en noviembre de 2015 y recibió un honorario de GSSI por su participación en la reunión y la redacción de este manuscrito. Las opiniones expresadas en este manuscrito son las del autor y no reflejan necesariamente la posición o política de PepsiCo, Inc.