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Condiciones de uso excesivo del tendón: es hora de cambiar una terminología confusa

Maffulli, Nicola. “Overuse tendon conditions: time to change a confusing terminology.” Arthroscopy 14.8 (1998): 840-843.

https://doi.org/10.1016/S0749-8063(98)70021-0

Los términos tendinitis, tendinosis y paratenonitis, o una asociación de ellos, deben reservarse para las características histopatológicas específicas de las afecciones tendinosas. Sugerimos que términos como “rupturas parciales” de un tendón dado no se utilicen para indicar lesiones intratendinosas del tendón en estudio. Abogamos por el término tendinopatía como un descriptor genérico de las condiciones clínicas en y alrededor de los tendones derivados del uso excesivo. Desafiamos la sabiduría común, intrínseca en el sufijo -itis, de que las tendinopatías por uso excesivo se deben a la inflamación.

HALLAZGOS HISTOPATOLÓGICOS

Aunque el tendón de Aquiles es el tendón más comúnmente afectado, las características histopatológicas descritas son comunes a otros tendones, incluido el tendón rotuliano, el manguito rotador, y el origen extensor común, siendo la lesión mayor en las tendinopatías crónicas un proceso degenerativo con una singular ausencia de células inflamatorias y una tendencia a la cicatrización deficiente. En estas condiciones, se presenta una reacción angioblástica, con orientación aleatoria de los vasos sanguíneos, a veces en ángulo recto con las fibras de colágeno. Frank las lesiones inflamatorias y el tejido de granulación son poco frecuentes y, cuando se encuentran, se asocian con rupturas tendinosas.

La falta de nomenclatura consistente para los hallazgos histopatológicos ha limitado el progreso en la comprensión de la base patológica de las afecciones tendinosas. Para estandarizar la nomenclatura, se han propuesto varias clasificaciones. La mayoría de los hallazgos patológicos se mezclan con características clínicas, y probablemente sean solo de valor descriptivo.

TENDINOSIS

El término tendinosis fue utilizado por primera vez en este contexto por Puddu y col. lo que implica una degeneración del tendón sin signos clínicos o histológicos de inflamación intratendinosa. El hallazgo de que las bases patológicas de las condiciones de uso excesivo de los tendones en los atletas se deben a la tendinosis no es nuevo. En 1986, Perugia y col. notaron la “discrepancia notable entre la terminología generalmente adoptada para estas condiciones (que obviamente son inflamatorias ya que se usa el “itis” final) y su sustrato histopatológico, que es en gran parte degenerativo”.

La tendinosis no es necesariamente sintomática. Aunque las áreas de tendinosis son una característica constante de la ruptura del tendón de Aquiles, la gran mayoría de estos pacientes nunca han experimentado síntomas antes de la ruptura. Por otro lado, los pacientes sometidos a una operación por tendinopatía de Aquiles muestran áreas similares de degeneración. En la actualidad, no se entiende por qué la tendinosis causa molestias significativas en algunos pacientes, mientras que, en otros, son totalmente silenciosos, pero provocan una ruptura.

La tendinosis afecta a todos los componentes del tendón: colágeno, tenocitos y matriz extracelular. Algunas fibras de colágeno sufren lisis, otras pierden su orientación paralela, con una disminución en el diámetro de la fibra y en la densidad general del colágeno. También se producen microlesiones, a veces rodeadas de eritrocitos, fibrina y depósitos de fibronectina. Las fibras de colágeno muestran un engarce irregular y una mayor ondulación, en contraste con la apariencia normal de paquetes apretados paralelos. Hay un aumento en el colágeno tipo III (reparador), con una disminución de la birrefringencia del tendón bajo microscopía de luz polarizada. En ocasiones, las áreas de proliferación angioblástica son evidentes: en el extensor radial corto del carpo, Nirschl acuñó el término “hiperplasia angiofibroblástica” para enfatizar la neovascularización y el aumento de la celularidad típica de las lesiones tendinosas.

En algunas áreas, los tenocitos son anormalmente abundantes. Es posible que tengan núcleos redondeados y evidencia ultraestructural de una mayor producción de proteoglicanos y proteínas, lo que sugiere que han vuelto a su etapa tenoblástica, con una tasa metabólica elevada. En contraste, otras áreas del tendón pueden contener tenocitos escasos, con núcleos pequeños y picnóticos. Ocasionalmente, hay infiltración de linfocitos y células de tipo macrófago, posiblemente como parte de un proceso de curación.

Existen al menos seis patrones diferentes de degeneración del colágeno (hipóxico, hialino, mucoide o mixoide, fibrinoide, lipoide, calcificante y metaplasia fibrocartilaginosa y ósea). Estas características pueden coexistir, su prevalencia relativa depende del sitio anatómico y del naturaleza del insulto causal (p. ej., hipoxia versus carga mecánica, lesión aguda versus crónica). Por lo tanto, la tendinosis es el resultado final de una serie de procesos patológicos con manifestaciones histológicas ligeramente diferentes. En el tendón de Aquiles, la degeneración suele ser mucosa o lipoidea. En la degeneración mucoide, la región afectada se ablanda, perdiendo su aspecto blanco reluciente normal para convertirse en gris o marrón. La microscopía óptica revela fibras de colágeno más delgadas de lo normal, con grandes parches mucoides interfibrilares y vacuolas, y un aumento de la alcianofilia de la matriz extracelular. La degeneración lipoidea produce una acumulación intratendinosa anormal de lípidos. Además, las fibras de colágeno en los tendones de Aquiles sintomáticos también pierden su disposición fascicular jerárquica. La tendinosis puede asociarse con paratenonitis.

TENDINITIS


En la tendinitis, el sitio primario de afectación, el tendón, debe mostrar características inflamatorias. Desafortunadamente, cuando el término tendinitis se usa en un contexto clínico, se refiere a un síndrome clínico, y no a una entidad histopatológica específica. Se podría argumentar que este mal uso aceptado del término no garantiza la alteración. Sin embargo, hasta que el término tendinitis se use para afecciones que realmente son tendinosas, llevará a los atletas y entrenadores a subestimar la cronicidad comprobada de la afección. Por lo tanto, recomendamos que se abandone el uso de este nombre inapropiado en la práctica clínica. Sin embargo, las bases patológicas de las tendinopatías asociadas a artritis no están claras y es concebible que, a la larga, se produzca tendinosis.

PARATENONITIS

Este término incluye peritendinitis, tenosinovitis (capa única de tejido areolar que cubre el tendón) y tenovaginitis (vaina del tendón de doble capa). Los ejemplos incluyen paratenonitis de los tendones de la muñeca y paratenonitis del flexor largo del dedo gordo cuando se curva alrededor del maléolo medial. La paratenonitis se caracteriza por edema agudo e hiperemia del paratenon, con infiltración de células inflamatorias. Después de unos días, un exudado fibrinoso llena la vaina del tendón, causando el crepito típico que se puede sentir en el examen clínico (paratenonitis crepitans). Cuando son crónicos, los fibroblastos aparecen con un infiltrado linfocítico perivascular. Las estructuras peritendinosas se engrosan y se producen adherencias. Aparece un número anormalmente alto (hasta el 20% de las células no inflamatorias) de miofibroblastos, lo que indica que la cicatrización y la contracción asociadas con la paratenonitis es un proceso activo mediado por células. Los vasos sanguíneos proliferan, y se observan cambios inflamatorios marcados en hasta el 25% de las arteriolas. Por lo tanto, en la paratenonitis, las células inflamatorias se encuentran intercaladas entre las células paratenónicas y en el crecimiento vascular.

Kvist y col. encontraron evidencia de inflamación crónica del paratenón, mientras que otros encontraron solo un número modesto de células inflamatorias. Astrom y Rausing prácticamente no encontraron evidencia de paratenonitis en su serie de muestras del tendón de Aquiles. Estas diferencias pueden explicarse por el hecho de que Kvist y col. no informó la patología del tendón en sí, y estudió pacientes más activos y más jóvenes. Por lo tanto, la paratenonitis sintomática no está necesariamente asociada con una lesión intratendinosa.

DESGARROS PARCIALES

El término desgarro parcial de un tendón debe reservarse a un desgarro parcial subcutáneo macroscópicamente evidente de un tendón, una lesión aguda poco común, no por uso excesivo, al menos en los tendones de Aquiles y rotuliano. Análisis de los artículos que describen el tratamiento quirúrgico de roturas parciales de un tendón dado revela que, en realidad, los autores estaban lidiando con tendinopatías degenerativas.

CONCLUSIONES

Términos como tendinosis, paratendinitis y tendinitis implican condiciones específicas comprobadas histopatológicamente, y deben usarse solo después de que un patólogo haya examinado una biopsia por escisión. El término desgarro parcial debe reservarse a las lesiones tendinosas subcutáneas agudas. Ninguno de los términos anteriores debe usarse en la práctica clínica cuando se habla de lesiones tendinosas por uso excesivo. Achillodynia se refiere solo al dolor en la región del tendón de Aquiles y es un término puramente descriptivo. El síndrome clínico caracterizado por una combinación de dolor, hinchazón (difusa o localizada) y un rendimiento deteriorado debe denominarse tendinopatía. Dependiendo de los tejidos afectados, se deben usar los términos tendinopatía, paratendinopatía o pantendinopatía.